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Im Buch Horizonte: Das Universum erkunden (2018) von M.Seeds und D.Backman, Kapitel 9, Seite 170-171, heißt es:
Mindestens vier Faktoren widerstehen der Kompression einer interstellaren Gaswolke, und diese Faktoren müssen durch die Schwerkraft überwunden werden, bevor die Sternentstehung beginnen kann. […]
Drittens dreht sich alles im Universum. Wenn sich eine Gaswolke zusammenzieht, dreht sie sich immer schneller, genauso wie sich Eisläufer schneller drehen, wenn sie ihre Arme einziehen. Diese Rotation kann so schnell werden, dass sie einer weiteren Kontraktion der Wolke widersteht.
Was die Frage aufwirft, warum verhindert Rotation die weitere Kontraktion der Cloud? Erzeugt die Rotation nicht eine nach innen gerichtete Zentripetalkraft, wodurch die Materie dichter wird, sollte dies also kein Grund sein, den Interstellare überwinden müssen, um Sterne zu bilden?
Warum verhindert Rotation die weitere Kontraktion der Cloud? - Astronomie
Das Standardmodell für die Bildung des Sonnensystems ist, dass es sich aus einer riesigen interstellaren Wolke gebildet hat. Was ist der Beweis für diese Theorie?
Die vielleicht überzeugendsten Beweise für diese Theorie sind Beobachtungen des gleichen Prozesses, der derzeit anderswo in unserer Galaxis stattfindet. Es wäre seltsam, wenn sich unser Sonnensystem anders bilden würde als jedes andere System in der Galaxis, da die Physik überall gleich funktionieren soll. Wir sehen Sterne, die sich in den Tiefen riesiger Gas- und Staubwolken bilden, und wir sehen sogar junge Sterne mit Trümmerscheiben um sie herum, die genauso aussehen wie die Trümmerscheibe, aus der sich die Planeten gebildet haben.
Andere Beweise stammen aus Simulationen des Prozesses. Viele Astronomen verbringen die meiste Zeit damit, detaillierte Simulationen physikalischer Prozesse in Computern zu erstellen. Sie können in die Simulation Details eingeben, wie die Physik ablaufen soll, und dann ausführen, um das Ergebnis zu sehen. Aktuelle Simulationen der Entstehung eines Sonnensystems aus einer Gaswolke funktionieren recht gut.
Auch Beobachtungen des Sonnensystems selbst unterstützen die Theorie. Tatsächlich waren es diese Beobachtungen, die in erster Linie zum Vorschlag der Theorie führten.
1. Alle Planeten umkreisen die Sonne in dieselbe Richtung. Die meisten ihrer Monde kreisen ebenfalls in dieser Richtung, und die Planeten (und die Sonne) drehen sich in dieselbe Richtung. Dies wäre zu erwarten, wenn sie sich alle aus einer Trümmerscheibe um die Proto-Sonne bilden würden.
2. Die Planeten haben auch die richtigen Eigenschaften, um sich aus einer hauptsächlich aus Wasserstoff bestehenden Scheibe um eine junge, heiße Sonne gebildet zu haben. Diese Planeten in der Nähe der Sonne enthalten sehr wenig Wasserstoff, da die Scheibe bei ihrer Entstehung zu heiß gewesen wäre, um sie zu kondensieren. Planeten weiter draußen bestehen hauptsächlich aus Wasserstoff (da dies hauptsächlich in der Scheibe war) und sind viel massereicher, weil es so viel mehr Material gab, aus dem sie hergestellt werden konnten.
Schließlich besteht die Sonne in diesem Modell hauptsächlich aus Wasserstoff. Dies kann auch getestet werden. Beobachtungen der Sonne stimmen unglaublich gut mit dem überein, was man von einer riesigen Kugel aus hauptsächlich Wasserstoff erwarten würde, die durch Kernfusion im Kern Wärme erzeugt. Die Zusammensetzung kann auch mit Hilfe der Helioseismologie (der Studie von 'Sunquakes') gemessen werden und stimmt mit der Theorie überein.
Wenn ich wichtige Beweise übersehen habe, bitte ich um Entschuldigung und bitte lass es mich wissen.
Diese Seite wurde zuletzt am 28.06.2015 aktualisiert.
Über den Autor
Karen Meister
Karen war von 2000-2005 Doktorandin bei Cornell. Anschließend arbeitete sie als Forscherin in Galaxien-Rotverschiebungsstudien an der Harvard University und ist jetzt an der Fakultät der University of Portsmouth in ihrem Heimatland Großbritannien. Ihre Forschung konzentrierte sich in letzter Zeit darauf, die Morphologie von Galaxien zu nutzen, um Hinweise auf ihre Entstehung und Entwicklung zu geben. Sie ist die Projektwissenschaftlerin für das Galaxy Zoo-Projekt.
Planetare Unregelmäßigkeiten
- Es gibt viele Tatsachen, die durch die Bildungstheorie nicht erklärt werden müssen
- entstand durch die Evolutionsgeschichte
- Merkurs 3:2-Spin-Bahn-Kopplung
- Der außer Kontrolle geratene Treibhauseffekt der Venus
- Synchrone Rotation des Mondes
- Entstehung des Lebens auf der Erde
- scheinbare Abwesenheit von Leben auf dem Mars
- Kirkwood-Lücken im Asteroidengürtel
- Ringe und Atmosphäre der Jupiterplaneten
- und viele andere
Zurück zur Übersicht
- Frühe Versuche, den Ursprung dieses Systems zu erklären
- die nebeltheorie
- Der französische Philosoph Rene Descartes
- deutscher Philosoph Immanuel Kant
- Französischer Astronom/Mathematiker Pierre Simon de Laplace
- eine Gaswolke zerbrach in Ringe
- zu Planeten verdichtet.
- eine evolutionäre theorie
- mit einer Reihe von allmählichen und natürlichen Schritten
- zufällige oder unwahrscheinliche Himmelsereignisse wie die nahe Begegnung der Sonne mit einem Stern? Solche Begegnungen sind ziemlich selten, und die heißen, durch die Gezeiten zerrissenen Gase würden sich eher zerstreuen als zu Planeten zu kondensieren
- Kondensationstheorie - basierend auf evolutionären Prozessen
- das bevorzugte wissenschaftliche Modell für die Entstehung des Sonnensystems
- füge der Nebeltheorie Effekte von interstellarem Staub hinzu
- Staub hilft, Nebel zu kühlen und wirkt als acts Kondensationskeime
- -> erklärt die Observablen
- Schritte im Evolutionsprozess der Kondensationstheorie
- Sehr großes (ca. 100.000 AE) Gaswolkenfragment mit Staubkollaps.
- Kollaps, ausgelöst durch äußere Kraft (eine andere vorbeiziehende Wolke oder explodierender Stern)
- Wenn es zusammenfällt, nimmt seine leichte Drehung zu
- Drehimpulserhaltung
- Hinweis - Staub ist ein Schlüsselelement
- beschleunigt das Abkühlen und ermöglicht ein Zusammenbrechen
- Zentrifugaleffekte
- äußere Teile des Nebels werden zu einer Scheibe abgeflacht flat
- zentraler Teil des Nebels bildet Sun
- Planeten werden sich schließlich in einer Scheibe bilden und die Sonne ist ein Teil der Scheibe
- Gasmoleküle und Staubkörner auf Kreisbahnen
- solche auf nicht kreisförmigen Bahnen kollidieren mit Partikeln und dämpfen schließlich nicht kreisförmige Bewegungen
- großräumige Bewegung ist parallele, kreisförmige Bahnen
- Kollabierendes Gas und Staub erwärmt sich durch Kollisionen
- um 3000 K also alles in gasförmiger Form
- Wasserstoff (ca. 90%) und Helium (ca. 10%) machen den größten Teil des Nebels aus
- Silikate und Eisenverbindungen ca. 1%
- Nebel kühlt
- Außenteile kühlen stärker ab als Innenteile (die sich in der Nähe der heißen Proto-Sonne befinden).
- Metalle können bei hohen Temperaturen kondensieren (einfrieren), während flüchtige Stoffe bei niedrigeren Temperaturen kondensieren
- lokale Temperatur und Dichte hängen von der Entfernung von der Proto-Sonne ab.
- bei Jupitertemperatur kühl genug, um Wasser zu gefrieren
- weiter außen frieren Ammoniak und Methan aus
- Knorpel aus Material mit höchster Gefriertemperatur bilden sich und werden in Material mit niedrigerer Gefriertemperatur eingearbeitet
- Planeten werden sich auch später unterscheiden:
- Schwermetalle im Kern - leichter oberflächennah
- Gas- und Staubpartikel in parallelen, kreisförmigen Bahnen
- kleine Wirbel kollidieren bei niedrigen Geschwindigkeiten
- Kondensationskeime verkleben durch Schwerkraft und elektrostatische Kräfte (Zuwachs)
- Koaleszierende Partikel bilden in Rotationsrichtung rotierende Körper mit ähnlichen Rotationsgeschwindigkeiten (Planetesimal)
- Schwerkraft neigt dazu, Nebel in ringförmige Zonen zu unterteilen (später Planeten bilden)
- Massive Planetesimale ziehen nahegelegene Nebel (Core-Accretion-Theorie)
- einige können Mini-Sonnennebel bilden, um Monde zu bilden
- Jupiter und Saturn haben viel Wassereismasse
- -> viel Wasserstoff und Helium auffegen
- Uranus und Neptun weniger
- äußere Teile des Wolkenkollapses
- Jupiterplaneten hätten kleinere Gesteinskerne
- diejenigen in der Nähe von Uranus und Neptun wurden auf große Umlaufbahnen geschleudert (Oort-Wolke)
- Riesen-Planeten-Migration (Jupiter bewegt sich nach innen)
- Ionen, die von einem rotierenden Magnetfeld mitgerissen werden
- ziehende Ionen bremsen die Sonne
- auch Akkretionsscheiben wie Sonnennebel
- neigen dazu, den Drehimpuls nach außen zu übertragen.
- startet Fusion - Sonne geht an
- T-Tauri-Winde fegen den Rest des Nebels aus, der noch nicht in die Planeten integriert war.
- Schematischer Zeitstrahl der Entstehung des Sonnensystems
- Asteroidengürtel
- Innere Planetesimale, die der Gefangennahme entgingen, wurden über den Mars hinaus verstärkt
- Das riesige Gravitationsfeld des Jupiter verhindert, dass sie zusammenwachsen.
- Planetesimaler Auswurf
- Nachdem sich Riesenplaneten gebildet hatten, "traten" sie Planetesimale auf sehr große Radien
- Viele, vielleicht sogar 15%, der KBOs befinden sich in 3:2-Resonanz mit Neptun
- wie Pluto
- plutinos
Zurück zur Übersicht
- Die Kondensationstheorie kann nicht alle beobachteten Merkmale des Sonnensystems erklären, nur die wichtigsten
Die verbleibenden detaillierten Merkmale werden durch Kollisionen ("Katastrophen") spät in der Entstehung des Sonnensystems erklärt
Sterne in der Bremsphase in jungen Magellanschen Wolkenhaufen gefangen
Die Farb-Helligkeits-Diagramme vieler Magellanschen Wolkenhaufen (mit einem Alter von bis zu 2 Milliarden Jahren) zeigen ausgedehnte Abschaltregionen, in denen die Sterne die Hauptreihe verlassen, was auf das Vorhandensein mehrerer Sternpopulationen mit Altern hindeutet, die sich sogar um Hunderte von Millionen Jahren unterscheiden können 1,2,3 . Eine stark diskutierte Frage ist, ob eine solche verlängerte Abschaltung stattdessen auf Populationen mit unterschiedlichen Sternrotationen zurückzuführen ist 3,4,5,6 . Die kürzliche Entdeckung einer „gespaltenen“ Hauptreihe in einigen jüngeren Clustern (
80–400 Myr) fügte diesem Puzzle ein weiteres Stück hinzu. Die blaue Seite der Hauptsequenz stimmt mit langsam rotierenden Sternmodellen überein, und die rote Seite stimmt mit schnell rotierenden Modellen 7,8,9,10 überein. Eine vollständige theoretische Charakterisierung des beobachteten Farb-Helligkeits-Diagramms schien jedoch auch eine Altersspreizung zu erfordern 9 . Wir zeigen hier, dass in den drei bisher analysierten Haufen, wenn die blauen Hauptreihensterne mit Modellen interpretiert werden, in denen die Sterne immer langsam rotierten, sie es sein müssen
30% jünger als der Rest des Clusters. Interpretiert man sie stattdessen als Sterne, die sich zunächst schnell drehten, sich aber später verlangsamten, verschwindet der Altersunterschied, und dieses „Bremsen“ hilft auch, die scheinbaren Altersunterschiede der verlängerten Abschaltung zu erklären. Die Altersspreizungen in Magellanschen Wolkenhaufen sind somit eine Manifestation der rotierenden Sternentwicklung. Beobachtungstests werden empfohlen.
Als die Beobachtungen des Hubble-Weltraumteleskops (HST) des Magellanschen Wolkenhaufens NGC 1856 die Farbbasislinie vom Ultravioletten zum nahen Infrarot erweiterten, zeigten sie das Vorhandensein einer geteilten Hauptsequenz. Dieses Merkmal konnte nicht auf Alters- oder Metallitätsunterschiede 11 zurückgeführt werden und war nicht einmal mit einer Streuung der Rotationsraten vereinbar, aber es konnte gut verstanden werden, wenn man das Vorhandensein von zwei gleichaltrigen Populationen annahm:
65 % der schnell rotierenden „röteren“ Sterne und,
35% der 'blaueren' nicht rotierenden oder langsam rotierenden Sterne, die sich außerhalb der blauen Hauptreihe mit einer geringeren Ausschalthelligkeit als die der rotierenden Population entwickelten 7 , wie aus den Ergebnissen der Berechnungen von Sternentwicklungsspuren und Isochronen, die mit dem berechnet wurden, erwartet wird Genfer Code 12. In gleichaltrigen Populationen ist die Entwicklung bei Sternen mit langsamerer Rotationsgeschwindigkeit schneller (und die Abschaltung weniger leuchtend). In rotierenden Modellen sind die Veränderungen durch Kernverbrennung und Rotationsentwicklung miteinander verflochten, da der Transport des Drehimpulses durch die stellaren Schichten mit einer chemischen Mischung verbunden ist, durch die der konvektive Wasserstoff brennende Kern wasserstoffreiche Materie aus den umgebenden Schichten sammelt die Hauptstranglebensdauer 13,14,15 . Sterne mit der gleichen Masse, aber unterschiedlichen Rotationsgeschwindigkeiten haben unterschiedliche Entwicklungszeiten und unterschiedliche Abschalthelligkeiten. Dieser Effekt trägt zu einer ausgedehnten Hauptreihenabschaltung bei 16 , kann aber nicht ausreichen, um die gesamte beobachtete Streuung zu erklären 9 .
Warum verhindert Rotation die weitere Kontraktion der Cloud? - Astronomie
Müssen Sie die Aussage eines Professors in Indien korrigieren, dass der Mond in einer halben Milliarde Jahren völlig unsichtbar sein wird, wenn er nur 10.000 Meilen weiter entfernt ist als jetzt von uns? Oder vielleicht übersehe ich etwas.
Ihnen entgeht nichts – der Mond wird ganz sicher in 500 Millionen Jahren nicht mehr unsichtbar sein! Wie in einer zuvor beantworteten Frage erwähnt, könnte die Tatsache, dass sich der Mond mit einer Geschwindigkeit von etwa 3,8 Zentimetern pro Jahr von der Erde entfernt, bedeuten, dass wir keine totalen Sonnenfinsternisse mehr haben werden (wenn der Mond vor ihm vorbeizieht und vollständig blockiert). aus der Sonnenscheibe) in 500 Millionen Jahren oder etwas länger, aber das ist eine ganz andere Sache.
Wie Sie zu Recht vermuten, hat eine Änderung der Entfernung des Mondes um einige Prozent keine signifikanten Auswirkungen auf unsere Fähigkeit, ihn zu sehen. Tatsächlich ändert sich die Entfernung des Mondes von uns jeden Monat um einige Prozent, wenn er uns umkreist (weitere Informationen dazu finden Sie in einer anderen zuvor beantworteten Frage), und das beeinträchtigt sicherlich nicht unsere Fähigkeit, ihn zu sehen! Ändern des Mondes durchschnittlich Entfernung um ein paar Prozent (was in den nächsten 500 Millionen Jahren oder so passieren wird) wird uns ebenfalls nicht daran hindern, den Mond zu sehen, und zwar ganz leicht mit bloßem Auge.
Um eine angemessene Perspektive zu erhalten, bedenken Sie, dass die Lichtmenge, die wir jetzt von einem Vollmond erhalten, zehntausendmal höher ist als die, die wir selbst von der hellste Stern am Nachthimmel, Sirius. Der Mond müsste sich um ein Vielfaches seiner aktuellen Entfernung bewegen, um überhaupt unter dieses Niveau zu fallen, geschweige denn so schwach sein, dass wir ihn überhaupt nicht sehen könnten.
Der einzige wirkliche Unterschied, den wir in 500 Millionen Jahren erwarten können, besteht darin, dass die durchschnittliche Größe des Mondes ein paar Prozent kleiner erscheinen wird. Die durchschnittliche "Oberflächenhelligkeit" des Mondes (im Grunde wie hell er erscheint, wenn wir ihn betrachten) wird die gleiche sein wie jetzt - dies liegt daran, dass wir zwar insgesamt weniger Licht vom Mond erhalten, da er weiter weg ist Erde wird dieses Licht in einem kleineren Bereich unseres Sichtfeldes konzentriert und die beiden Effekte heben sich auf. (Dies gilt für jedes Objekt, das groß genug ist, damit Ihre Augen sie auflösen können – zum Beispiel wird der Computerbildschirm nicht blasser, wenn Sie Ihren Kopf weiter davon entfernen.)
Diese Seite wurde zuletzt am 7. September 2015 aktualisiert.
Über den Autor
Dave Rothstein
Dave ist ein ehemaliger Doktorand und Postdoktorand bei Cornell, der Infrarot- und Röntgenbeobachtungen und theoretische Computermodelle verwendet hat, um die Akkretion Schwarzer Löcher in unserer Galaxie zu untersuchen. Er hat auch den größten Teil der Entwicklung für die frühere Version der Site übernommen.
Empirische Tests
Die meisten großen Satelliten wie der Erdmond unterliegen einer Gezeitensperre, die als Rotationsperiode gleich ihrer Umdrehungsperiode festgelegt wird. Merkur und Venus sind Satelliten der Sonne, deren Rotationsperioden anomal sind. Damit bleiben Erde, Mars, Jupiter, Saturn, Uranus und Neptun als Testfälle übrig. Pluto könnte auch enthalten sein, aber viele Eigenschaften von Pluto sind anomal.
Planet Relativ
Massesiderisch
Drehung
Zeitraum
(Std)Erde 1.000 23.93444 Mars 0.107 24.62278 Jupiter 317.8 9.93333 Saturn 95.2 10.65000 Uranus 14.5 17.23333 Neptun 17.1 16.11667 Pluto 0.001674 153.3 Bemerkenswert ist, dass die Planeten in Bezug auf Rotationsdauer und Masse paarweise auftreten.
Beachten Sie, dass das Verhältnis der größten Masse (Jupiter) zur kleinsten (Pluto) etwa 190.000 zu 1 beträgt, das Verhältnis der Rotationsperioden jedoch nur 1 zu 15,4 beträgt. Lässt man Pluto aus dem Vergleich heraus, beträgt das Verhältnis der Masse des Jupiter zu der des Mars 2970, das Verhältnis ihrer Rotationsperioden jedoch nur 0,4. Während die Rotationsperiode in Bezug auf die Masse nicht genau konstant ist, ist sie es fast. Es ist praktisch eine Quantisierung der Rotationsperiode.
Die gesuchte Beziehung hat die Form
T = cM &epsilon die die linearisierte Form hat log(T) = log(c) + &epsilonlog(M)
Das Diagramm der Daten ist unten gezeigt.
Eine lineare Regression von log(T) auf log(M) ergibt
Log(T) = 1,438 &minus 0,2058log(M) (0.056) (0.032) R² = 0,893
Das t-Verhältnis für den Regressionskoeffizienten von log(M) beträgt 6,47 und weicht daher beim 99-Prozent-Konfidenzniveau signifikant von Null ab. Wenn Pluto aus der Analyse herausgelassen wird, lautet die Regressionsgleichung
Log(T) = 1,329 &minus 0,12495log(M) (0.03) (0.02) R² = 0,907
Es ist bemerkenswert und vielleicht signifikant, dass der Regressionskoeffizient für log(M) fast genau (1/8) beträgt. Wenn es eine theoretische Erklärung für einen solchen Exponenten gibt, wird es sich um einen einfachen Bruch dieser Art handeln.
Obwohl die oben skizzierte Theorie besagte, dass die Rotationsperiode unabhängig von der Masse sein sollte, könnte die Theorie unvollständig sein. Die andere Erklärung für die beobachtete Korrelation von Masse und Rotationsperiode könnte auf eine Korrelation der Planetenmasse mit anderen Variablen zurückzuführen sein, die die Rotationsperiode beeinflussen. Die Theorie ließ eine Abhängigkeit von der Dichte eines Planeten und seiner Entfernung von der Sonne zu.
Die Beziehungen der Dichte zur Rotationsperiode und der Entfernung zur Rotationsperiode sind unten angegeben.
Eine Analyse der Beziehung zwischen Rotationsperiode und Dichte als Ergebnis der Gravitationskontraktion an anderer Stelle zeigt, dass es eine umgekehrte Beziehung zwischen Rotationsperiode und Planetendichte geben sollte. Die obige empirische Beziehung zeigt eine positive Beziehung. Nehmen wir jedoch an, die Rotationsperiode hängt von der Dichte des Materials ab, aus dem die Planeten entstanden sind. Nehmen wir weiter an, es gäbe drei Ringe unterschiedlicher Dichte. Erde und Mars könnten aus einem Ring entstanden sein, Jupiter und Saturn aus einem zweiten Ring und Uranus und Neptun aus einem dritten Ring. Betrachtet man die Beziehung zwischen Dichte und Planetenrotationsperiode innerhalb des angenommenen Rings, ist die Beziehung in allen drei Fällen leicht invers.
Die Beziehung zwischen Rotationsperiode und Entfernung von der Sonne ist weder direkt noch invers, sondern quadratisch.
Wie unten zu sehen ist, korreliert die Planetenmasse mit der Planetendichte
Der Umgang mit solchen Beziehungen zwischen erklärenden Variablen besteht darin, alle Variablen in die Regressionsanalyse einzubeziehen. Eine multiple Regression von log(T) auf log(M), log(Dichte) und log(Abstand) ergibt.
Log(T) = 0,004764 &minus 0,07801log(M) + 0,2831log(Dichte) + 0,1717log(Abstand) (0.00159) (0.0411) (0.3627) (0.4477) R² = 0,9964
Das t-Verhältnis für den Koeffizienten von log(M) beträgt nur 1,89 und unterscheidet sich somit beim 95-Prozent-Konfidenzniveau nicht signifikant von Null.
Die Einbeziehung von Pluto hatte definitiv einen starken Einfluss auf die Ergebnisse. Wenn Pluto jedoch weggelassen wird, gibt es nicht genügend Datenpunkte, um eine Standardabweichung der Schätzungen der Regressionskoeffizienten zu erhalten. Die Regressionsschätzungen ohne Pluto sind
Log(T) = 0,0336 + 0,0204log(M) & minus 0,029log(Dichte) + 0,02428log(Entfernung) R² = 1.000
An dieser Stelle ist es angebracht, die Abhängigkeit der Rotationsperiode von der Dichte des angehäuften Urmaterials explizit zu betrachten. Aus der vorherigen Analyse ist ersichtlich, dass
L = &gammaM 5/3 = &gamma'&rho -2/3 M 5/3 und I = &zetaM 5/3 = &zeta'&rho -2/3 M 5/3 und deshalb T = 2&piI/L = 2&pi&zeta'/&gamma'
Somit sollte die Rotationsperiode sowohl von der Massendichte im Sonnenring als auch von der Masse unabhängig sein.
Es gibt jedoch einen anderen Prozess, der zur Rotation der Planeten beitragen würde. Es ist die gravitative Verschmelzung des Materials auf einem Planeten.Zwei Körper mit einer gewissen Winkelgeschwindigkeit in Bezug auf ihren Massenmittelpunkt werden sich in Bezug auf diesen Mittelpunkt schneller drehen, wenn sie sich einander nähern.
Dieser Effekt lässt sich anhand von Daten für die Erdumlaufbahn veranschaulichen. Wenn das Zentrum der Erde 93,5 Millionen Meilen vom Zentrum der Sonne entfernt ist und sie sich auf einer kreisförmigen Umlaufbahn bewegt, bewegt sie sich 67.018 Meilen pro Stunde. Material in einer Entfernung von 94 Millionen Meilen von der Sonne würde sich mit einer Geschwindigkeit von 67.018/(94/93,5) 1/2 = 66.839 Meilen pro Stunde bewegen. Material bei 93 Millionen Meilen würde sich mit einer Geschwindigkeit von 67.018/(93/93,5) 1/2 = 67.198 Meilen pro Stunde bewegen. Wenn sich das Material bei 94 Millionen Meilen auf 93,5 Millionen bewegt, würde seine Geschwindigkeit auf 66.839 (94/93,5) = 67.196 steigen. Wenn sich das Material bei 93 Millionen Meilen auf 93,5 Millionen Meilen bewegen würde, würde seine Geschwindigkeit auf 66,839 Meilen pro Stunde sinken. Somit würde sich das Material von 0,5 Millionen weiter draußen bewegen (67.196-66.839) = 357 Meilen pro Stunde schneller als das Material 0,5 Millionen Meilen weiter innen. Dies würde einen Körper aus Material weiter draußen mit Material weiter in einer Drehung im selben ergeben Drehrichtung der Planetenscheibe in diesem Fall gegen den Uhrzeigersinn. Dies ist im Diagramm unten dargestellt.
Da diese Rotationsverstärkung größer sein wird, wenn die Entfernung, über die das Material zusammenkommt, die Rotationsperiode für einen größeren Planeten schneller sein könnte als für einen kleineren Planeten. Weitere Informationen zu diesem Effekt finden Sie unter Rotationsrichtung der Planeten.
Zusätzlich zu dem oben genannten Effekt würde die Rotationsgeschwindigkeit aufgrund der Gravitationskontraktion eines Planeten erhöht. Für eine Untersuchung dieses Effekts siehe Rotationsgeschwindigkeitserhöhung unter Gravitationskontraktion.
Meteoriten, Kometen und Planeten
1.23.2.3 Die thermische Infrarot-Emission der Riesenplaneten und Implikationen für die Evolution
Energiequellen, die zur Emission von Wärme und damit zur Wärmestrahlung von Planeten führen, umfassen Sonnenlicht (oder das Äquivalent des Muttersterns für extrasolare Planeten), viralisierte Kollapswärme, Gravitationsdifferenzierung und Radioisotopenzerfall. Die zweite dieser Quellen bezieht sich auf die Umwandlung von potentieller Gravitationsenergie in Wärme, wenn verteiltes Material akkretiert wird, um selbstgravitierende Körper zu bilden. Die dritte Quelle, die in der Evolution der terrestrischen Planeten als Kernbildung bezeichnet wird, ist auf das Absinken von schwererem Material in Richtung des Planetenzentrums unter Freisetzung von Gravitationsenergie zurückzuführen. Alle vier dieser Quellen spielen während der gesamten oder eines Teils ihrer Entwicklung eine wichtige Rolle in den Gesteinsplaneten. Abgesehen von der letzten Quelle gilt das gleiche für die Riesenplaneten.
Die Messung des Nettowärmeflusses, der mit der Bildung und den internen Prozessen innerhalb der Riesenplaneten verbunden ist, erfordert die Messung sowohl der thermischen Infrarotemission als auch der Absorption von Sonnenlicht. Ersteres ist eine schwierige Messung von der Erde aus für Uranus und Neptun. Für alle vier Riesenplaneten ist auch die Messung der Absorption des Sonnenlichts schwierig, weil dazu gestreutes Sonnenlicht von Wolken in Winkeln berücksichtigt werden muss, die von der Erde aus schwer oder unmöglich zu messen sind. Aus diesen Gründen hat die Energiebilanz innerhalb der vier Riesenplaneten unseres eigenen Sonnensystems die Raumsonde Voyager für eine definitive Messung benötigt. Für den gut untersuchten extrasolaren Riesenplaneten HD209458b ist keine direkte Messung möglich, aber die Inflation seines Radius (siehe unten) liefert einen indirekten Indikator für diesen Prozess.
Definieren Sie die Energiebilanz eines Planeten als das Verhältnis der gegenwärtigen Gesamtwärmeemission zur Menge des als Wärmestrahlung reemittierten Sonnenlichts, so dass für ein Objekt, dessen einzige Quelle Sonnenlicht ist, ein Einheitswert erhalten wird. Man findet einen Wert von 1,67 ± 0,09 für Jupiter, 1,78 ± 0,09 für Saturn, 1,06 ± 0,08 für Uranus und 2,61 ± 0,28 für Neptun (Hubbard et al., 1995). Dass Uranus und Neptun in der Energiebilanz so unterschiedlich sind, zeigt sich auch an der völlig zufälligen Entsprechung der effektiven Strahlungstemperatur der beiden Planeten, die trotz Neptuns mehr als 50% weiter von der Sonne 59 K beträgt. Die Interpretation des Fehlens einer Signatur der inneren Wärme von Uranus ist schwierig, und einige Modelle haben unterschiedliche Formationsbedingungen herangezogen, während andere die extreme Neigung von Uranus um seine Achse angeführt haben, so dass während des Vorbeiflugs der Voyager ein Pol von Uranus auf die Sonne gerichtet war ( Lunine, 1993). Die Ruhe der uranischen Atmosphäre im Verhältnis zur neptunischen Atmosphäre war auf den Voyager-Bildern der beiden Körper auffallend, und die anschließende scheinbare Zunahme der konvektiven Aktivität auf Uranus, wie von HST abgebildet, legt nahe, dass tatsächlich ein jahreszeitlicher Effekt bei einer möglicherweise variablen Uranwärme eine Rolle spielt Gleichgewicht ( Hammel et al., 2001 ).
Für Saturn gegen Jupiter ist die Geschichte etwas klarer. Modelle des Inneren und der Entwicklung von Jupiter (weiter unten beschrieben) erzeugen die derzeit beobachtete effektive Temperatur nur mit Sonnenlicht und der ursprünglichen virialisierten Kollapsenergie, keine zusätzliche Differenzierung ist derzeit erforderlich. Im Fall von Saturn ist jedoch zusätzliche Energie erforderlich, um einen Körper mit seiner effektiven Temperatur und Masse im Alter von 4,56 Gyr zu erhalten, was bedeutet, dass eine Differenzierung stattfindet ( Hubbard et al., 2002). Der hauptsächliche schwere Bestandteil, der zu dieser zusätzlichen Energiequelle beiträgt, wenn er sinkt, ist am plausibelsten Helium, auf der Grundlage seiner beobachteten Häufigkeit und des oben diskutierten Phasendiagramms, was das Potenzial der Unmischbarkeit in der aktuellen Epoche impliziert ( Stevenson und Salpeter, 1977 ) . Das Fehlen von Beweisen für die zusätzliche Energiequelle auf Jupiter kann darauf hindeuten, dass die Unmischbarkeit später auf Jupiter begann und proportional weniger zur Gesamtenergiebilanz als im Fall von Saturn beigetragen hat oder überhaupt nicht begonnen hat (Fortney und Hubbard, 2002). .
Warum verhindert Rotation die weitere Kontraktion der Cloud? - Astronomie
Es ist unmöglich, die Bedeutung der Muskulatur bei Wirbeltieren zu betonen. Der Lebensstil eines jeden verlangt nach Bewegung, die ohne Muskeln nicht möglich ist. Tatsächlich sind beim Menschen etwa 40% der Körpermasse quergestreifter Muskel, was ihn zum am häufigsten vorkommenden Gewebe macht. Gestreifter Muskel ist so genannt wegen seines charakteristischen kreuzgestreiften Aussehens. Die meisten quergestreiften Muskeln sind Skelettmuskeln, die an der Rotation der Knochen um die Gelenke beteiligt sind und daher für die meisten Bewegungen verantwortlich sind, deren wir uns bewusst sind. Andere quergestreifte Muskeln bewegen die Augen und dienen als Ventile, um den Fluss von Blut oder anderen Flüssigkeiten zu kontrollieren, z. B. der Bulbospongiosus unterstützt die Erektion des Penis oder der Klitoris durch Kompression der tiefen Rückenvene. Herzmuskel ist ebenfalls quergestreift, unterscheidet sich jedoch sowohl in seiner Struktur als auch in seinem Verhalten deutlich von anderen quergestreiften Muskeln. Noch andere Muskeln, genannt weiche Muskeln, fehlen die charakteristischen Querstreifen, enthalten aber die gleichen kontraktilen Proteine. Die glatte Muskulatur ist wichtig als Auskleidung des Magen-Darm-Trakts, die Nahrung durch den Trakt schleudert und befördert, als Auskleidung von Blutgefäßen, die ihren Durchmesser kontrollieren und somit durch sie fließen, als Ventile, die den Durchgang von Gasen und Flüssigkeiten im Körper steuern, und als Controller an vielen anderen Stellen im Körper.
Von den drei Muskeltypen wurden der Skelett- und der Herzmuskel am gründlichsten untersucht. Es wird davon ausgegangen, dass der Kontraktionsmechanismus für beide Typen gleich ist und sich nur die Details der Auslösung und Kontrolle der Kontraktion unterscheiden. Nicht alle quergestreiften Muskeln verhalten sich jedoch gleich. Zum Beispiel scheinen die Skelettmuskeln von Wirbeltieren alle Kontraktionen mit Natriumspitzen auszulösen, wohingegen quergestreifte Muskeln einiger wirbelloser Tiere Kontraktionen mit Kalziumspitzen initiieren. Wir werden unsere Diskussion hauptsächlich auf die Skelettmuskulatur von Wirbeltieren beschränken und auf die charakteristischen Merkmale der Struktur und Funktion von Herz- und glatter Muskulatur hinweisen.
Abb. 14-1. Zwei Anordnungen von Muskelfasern innerhalb eines Muskels. A. Parallele Anordnung: Sehnen sind Linien, die von Rechtecken (Muskelfasern) an jedem Ende ausgehen. B. Gefiederte Anordnung: Sehnen sind vertikale Linien, die sich von den beiden Seiten des Parallelogramms erstrecken. Doppelpfeile (f) zeigen die Richtung der Kraft an, die von einzelnen Muskelfasern ausgeübt wird, Einzelpfeile (F) zeigen die Richtung der Kraft an, die vom ganzen Muskel ausgeübt wird. (Zierler KL: Mechansims of Muskelkontraktion und ihre Energetik. In: Mountcastle VB [ed]: Medical Physiology. 13. ed, Vol. 1 . St. Louis, C. V. Mosby, 1974).
Die Skelettmuskulatur besteht aus Massen von Fasern, jede eine einzelne Zelle. Es gibt verschiedene Muskeltypen mit jeweils unterschiedlichen Faseranordnungen, die jedoch in zwei Hauptklassen unterteilt werden können: solche mit parallel angeordneten Fasern und solche mit gefiederter Anordnung. Abbildung 14-1 zeigt diese beiden Klassen. Bei der parallelen Anordnung (A) ist jede Muskelfaser oder eine kleine Gruppe von Fasern an einer eigenen Sehne befestigt, wobei die Sehnen in einem gemeinsamen Punkt zusammenlaufen (1) . Die Muskelfasern liegen nebeneinander, also parallel, aber der Name der Klasse kommt daher, dass sich die Muskelfasern in einer Richtung (Doppelpfeil, f) parallel zur Verkürzungsrichtung des Muskels verkürzen ( einköpfiger Pfeil, F).
Die gefiederten Muskelfasern (B) heften sich an eine gemeinsame Sehne, so dass die Verkürzungsrichtung der einzelnen Fasern (Doppelpfeil, f) von der Verkürzungsrichtung des gesamten Muskels (Einzelpfeil, F) abweicht. . Dadurch kann sich der pennate Muskel nicht so stark verkürzen wie der parallele Muskel. Die gefiederten Muskeln befinden sich in Positionen, die kleine, aber kräftige Bewegungen erfordern. Parallele Muskeln befinden sich in Positionen, die längere Bewegungen mit weniger Kraft oder schnelleren Bewegungen erfordern.
Muskeln, Fibrillen und Filamente
Um zu verstehen, wie ein Muskel funktioniert, ist es notwendig, die Feinstruktur der Muskelzellen zu verstehen, denn es sind die inneren Teile der Zellen, die die Arbeit verrichten. Die relevanten inneren Strukturen sind die Myofibrillen, die Myofilamente und das sarkoplasmatische Retikulum. Muskeln bestehen aus Muskelfasern Fasern bestehen (teilweise) aus Myofibrillen und Myofibrillen bestehen aus Myofilamenten. Skelettmuskeln haben ein charakteristisches gestreiftes Aussehen, weil die Myofibrillen charakteristisch gestreift sind und weil die Myofibrillen mehr oder weniger ineinander liegen (die gleichen Streifen sind aufgereiht). Die Myofibrillen sind gestreift, weil die Myofilamente in ihnen nicht homogen verteilt sind, sondern in regelmäßigen, sich wiederholenden Anordnungen auftreten.
Abb. 14-2. Organisationsebenen innerhalb eines Skelettmuskels, einschließlich (von links oben gegen den Uhrzeigersinn) ganzer Muskel und Faszikel, Muskelfaserbündel, Myofibrillen, dünne und dicke Filamente sowie Myosin- und Aktinmoleküle. (Warwick R, Williams PL [ed]: Grays' Anatomy. 35th British ed, Edinburgh, Churchill Livingston, 1973 modifiziert nach einer Zeichnung von Professor D. Fawcett)
Abbildung 14-2 zeigt links den gesamten Muskel, ein Bündel von Muskelfasern und deren Untereinheiten, den Myofibrillen. Beachten Sie das gestreifte Aussehen aller drei. Jede Muskelfaser enthält etwa 1000 Myofibrillen, die einen Durchmesser von 1 m haben und sich über die Länge der Faser erstrecken. Myofibrillen haben keine Membran, sondern sind einfach von Zytoplasma umgeben.
Die Querstreifen der Myofibrillen sind sich seriell wiederholende Einheiten, genannt Sarkomere. Ein Sarkomer kann je nach Kontraktionszustand des Muskels zwischen 1,5 und 3,5 m lang sein und wird an jedem Ende von einer Scheibe, der sog Z-Scheibe oder Z-Linie. Jedes Sarkomer enthält eine anisotrope (doppelt brechende, daher dunkle in der Phase Mikroskopie) Bande, die von zwei isotropen (einfach brechend, daher hell) Banden begrenzt wird. Die anisotrope Bande heißt Eine Band das isotrope Band heißt das ich band. Tatsächlich enthält jedes Sarkomer zwei Halb-I-Bänder (eine an jedem Ende), weil ein einzelnes I-Band die Z-Linie überspannt und daher Teil von zwei benachbarten Sarkomeren ist. In der Mitte des A-Bandes befindet sich eine hellere Region, die als bekannt ist H-Zone oder H-Band. Während der Kontraktion ändert sich die Länge des A-Bandes nicht (2) , obwohl sich das Sarkomer verkürzt, der Abstand zwischen den Z-Linien kleiner wird und das I- und H-Band schmaler wird. Jede Theorie der Muskelkontraktion muss diese Beobachtungen berücksichtigen.
Die Myofibrillen bestehen, wie in Abbildung 14.2 gezeigt, aus proteinartigen Strukturen, die als bezeichnet werden Myofilamente. Ein Filament ist dick, etwa 11 nm im Durchmesser und 1,5 m lang, während das andere dünn ist, 5 nm im Durchmesser und 1 m lang. Diese Filamente werden als die dicke Filamente und dünne Filamente, beziehungsweise. Dicke Filamente bestehen aus mehreren Hundert myosin Moleküle, Proteine mit einem Molekulargewicht von etwa 500.000 und einige andere kleinere Proteine, deren Funktion unbekannt ist. Das Myosinmolekül hat eine stäbchenförmige Schwanzregion und eine Kopfregion mit zwei kugelförmigen Untereinheiten, die ungefähr im rechten Winkel zum Filament herausragen. Die Struktur wurde mit zwei Golfschlägern verglichen, deren Schäfte miteinander verdreht sind. Zeichnungen eines Myosinmoleküls und seiner Position innerhalb der dicken Filamente sind in Abbildung 14.2 dargestellt. Die Myosinmoleküle der dicken Filamente sind in einer Garbe angeordnet, wobei die Köpfe zu jedem Ende und die Schwänze zur Mitte hin ausgerichtet sind. Jedes nachfolgende Myosin-Molekül heftet sich 14 nm weiter zum Ende des Filaments, und sein Kopf wird 60 um das Filament seines Vorgängers gedreht. Somit ist das dicke Filament außer in seiner Mitte, die nur Myosinschwänze enthält, mit Vorsprüngen besetzt. Beachten Sie, dass Myosinmoleküle an gegenüberliegenden Enden des dicken Filaments in entgegengesetzte Richtungen orientiert sind – sozusagen wie ein Bündel unsortierter Golfschläger, einige mit Köpfen am rechten Ende, andere mit Köpfen links. Die dicken Filamente fallen mit dem A-Band des Sarkomers zusammen.
Troponin und Tropomyosin sind regulierend
Proteine, die eine Verkürzung des Muskels ermöglichen
Anwesenheit von Ca ++ .Jedes dünne Filament enthält drei Proteinmoleküle: handelnd, Troponin, und Tropomyosin. Ein einzelnes dünnes Filament besteht aus 300 bis 400 Aktinmolekülen und 40 bis 60 Troponin- und Tropomyosinmolekülen. Aktin ist ein kleines, fast kugelförmiges Molekül, das im Filament zu zwei helikalen Strängen angeordnet ist, wie in Abbildung 14.2 gezeigt, mit etwa 13 Aktinmolekülen pro vollständiger Helixwindung. Troponin und Tropomyosin werden wegen ihrer zentralen Rolle bei der Regulierung der Muskelkontraktion manchmal als Regulatorproteine bezeichnet. Tropomyosin ist ein filamentöses Protein, von dem angenommen wird, dass es zwei Stränge bildet, die in den zwischen den Aktinsträngen gebildeten Rillen liegen. Troponin, ein globuläres Protein, bindet an Tropomyosin nur an einer Stelle und wird daher angenommen, dass es in regelmäßigen Abständen von ungefähr 40 nm rittlings auf dem Tropomyosin-Molekülstrang sitzt. Abbildung 14.4 zeigt die Beziehungen zwischen den drei Proteinen, wie sie derzeit angenommen werden. Die dünnen Filamente heften sich an die Z-Scheibe, eine flache Proteinstruktur. Dünne Filamente können im H-Band durch schlanke fadenförmige Prozesse Ende an Ende verbunden werden.
Abb. 14-3. Organisation der Sarkomere. A. Muster der Querstreifung im Skelettmuskel mit markierten Bändern. B. Anordnung von dicken und dünnen Filamenten, die das Muster der Querstreifen ausmacht. C. Sechseckige Anordnungen dicker und dünner Filamente in Querschnitten durch das Sarkomer im A-Band, H-Band und I-Band.
Abb. 14-4. Dünne Filamentstruktur. Vorgeschlagene Struktur des dünnen Filaments mit angegebenen relativen Positionen von Aktin, Troponin und Tropomyosin. (Ebashi S, Endo M, Ohtsuki I: Quart Rev Biophys 2:351-384, 1969)
Die Myosinköpfe ragen von den dicken Filamenten zu den dünnen Filamenten in Intervallen von etwa 43 nm, gemessen in einer Linie parallel zu einem benachbarten dünnen Filament, vor. Da sie in 60-fachen Abständen um den dünnen Faden herum versetzt sind, steht jeder in Richtung eines dünnen Fadens vor, und jeder dünne Faden weist Vorsprünge von drei dicken Fäden zu ihm hin auf. Diese Projektionen wurden entweder als Brücken überqueren oder Kreuzprojektionen, abhängig davon, ob die Köpfe dünne Filamente berühren und binden sollen oder nicht. Wie wir sehen werden, gibt es zwei Denkrichtungen, nämlich zwei verschiedene Mechanismen, die vorgeschlagen werden, um die Erzeugung der mechanischen Kontraktionskraft zu erklären.
Abb. 14-5. Dreidimensionale Rekonstruktion der Skelettmuskulatur zur Veranschaulichung des Organizatins von Myofibrillen, sarkoplasmatischen Retikulum und T-Tubuli. (Warwick R, Williams PL [ed]: Gray's Anatomy, 35th British ed, Philadelphia, W.B. Saunders, 1973)
T-Tubuli und sarkoplasmatisches Retikulum
Muskelzellen haben eine einzigartige Membranstruktur, die sogenannte Querröhrchen oder einfach die T-Röhrchen. Der T-Tubulus ist eine Einstülpung der Muskelmembran, ähnlich der Einstülpung, die in einem Ballon erzeugt wird, indem man einen Finger in seine Seite drückt, ohne ihn zu punktieren, aber die T-Tubuli sind lang und gewunden. Das T-Tubuli-System bildet einen Ring um jede Myofibrille, entweder an der Z-Linie, in welchem Fall eine pro Sarkomer vorhanden ist, oder an der A-I-Band-Verbindung, in welchem Fall zwei pro Sarkomer vorhanden sind. Diese perifibrillären Ringe sind miteinander verbunden und bilden eine Art Wabenanordnung, wie in Abbildung 14.5 gezeigt. Die Position des T-Tubulus in Bezug auf das Sarkomer ist etwas artspezifisch. Der Skelettmuskel des Frosches hat nur einen Tubulus pro Sarkomer, während der menschliche Skelettmuskel zwei hat. Es sollte beachtet werden, dass im menschlichen Herzmuskel nur ein Tubulus pro Sarkomer vorhanden ist, wie in Abbildung 14-17 gezeigt. Das Innere des Tubulus T ist kontinuierlich mit dem extrazellulären Raum und enthält vermutlich eine Flüssigkeit wie extrazelluläre Flüssigkeit, aber da der Tubulus klein und nicht gut gerührt ist, ist es wahrscheinlich, dass Ionenbewegungen über die Tubulusmembran signifikante Änderungen der Ionenkonzentration bewirken , zumindest kurzfristig.
Abb. 14-6. Zufällige Abschnitte durch Triaden, einer im rechten Winkel zum anderen. Die relativen Positionen von T-Tubuli und sarkoplasmatischen Retikula an der Triade sind klar dargestellt.
Eine weitere intrazelluläre Struktur mit besonderer Bedeutung für die Kontraktion ist das sarkoplasmatische Retikulum, die Muskelzellversion des endoplasmatischen Retikulums. Das sarkoplasmatische Retikulum besteht aus Tubuli, die parallel zu den Sarkomeren von T-Tubuli zu T-Tubuli verlaufen (siehe Abbildungen 14-5 und 14-17). Tubuli pro Sarkomer. Das sarkoplasmatische Retikulum ist ein Sack mit erweiterten Enden (den Zisternen) neben den T-Tubuli und mit schmalen Längskanälen, die diese Erweiterungen verbinden, einer an jedem Ende. In zufälligen Abschnitten kann man einen Abschnitt des T-Tubulus finden, der auf zwei Seiten durch eine Art hantelförmiges sarkoplasmatisches Retikel begrenzt ist, wie in Abbildung 14.6 dargestellt. Der Tubulus T mit seinen beiden angrenzenden Regionen des sarkoplasmatischen Retikulums wird oft als Triade bezeichnet. Da die T-Tubuli und die Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums so weit zusammenlaufen, steht ein Großteil des sarkoplasmatischen Retikulums mit dem Sarkolemma in Kontakt.Zwischen den Membranen befindet sich ein Raum von etwa 12 nm, der in elektronenmikroskopischen Aufnahmen in regelmäßigen Abständen von Strukturen durchzogen zu sein scheint, von denen angenommen wurde, dass sie Kanäle sind, die den T-Tubulus mit dem sarkoplasmatischen Retikulum koppeln. Große Moleküle wie Ferritin können jedoch nicht zwischen den beiden Strukturen kreuzen, und das Lumen des sarkoplasmatischen Retikulums enthält eine Flüssigkeit wie Sarkoplasma, nicht wie extrazelluläre Flüssigkeit. Darüber hinaus weisen elektrische Messungen darauf hin, dass das sarkoplasmatische Retikulum nicht über Pfade mit geringem Widerstand mit dem T-Tubulus kommuniziert.
Abb. 14-7. Ein Modell für die Öffnung des Ca-Kanals durch das Aktionspotential ist der T-Tubulus der Skelettmuskelfaser.
Das sarkoplasmatische Retikulum dient als Depot für Ca ++ . Im ruhenden Muskel findet sich Ca ++ in hoher Konzentration in den Zisternen der Triade. In kürzlich aktiven Muskeln befindet sich das Kalzium in dem verengten Längsabschnitt, von dem es im Laufe der Zeit zur Triade wandert. Während der Kontraktion wird Ca ++ in hoher Konzentration außerhalb des sarkoplasmatischen Retikulums zwischen den Myofilamenten gefunden.
Abb. 14-8. Gleitfilamentmodell der Muskelkontraktion. Ein einzelnes Sarkomer wird gestreckt gezeigt, mit geringer Überlappung zwischen dicken und dünnen Filamenten (A), mit größerer Überlappung (B), mit vollständiger Überlappung (C) und extrem verkürzt mit dünnen Filamenten, die geknickt gezeigt sind (D). Eine andere nicht gezeigte Möglichkeit besteht darin, dass bei extremer Verkürzung das Knicken an der Z-Linie auftritt.
Beobachtungen, dass während der Muskelkontraktion das Sarkomer, die I- und H-Bande schmaler werden, die A-Bande jedoch nicht, verbunden mit der Beobachtung, dass sich dicke und dünne Filamente nicht verkürzen (obwohl die dünnen Filamente bei sehr kurzen Längen entweder durch die Z-Linie oder falten wie ein Akkordeon), schlug die Gleitfilamentmodell der Kontraktion. Je nach Modell gleiten die dicken und dünnen Filamente einfach aneinander vorbei. Abbildung 14.8 zeigt verschiedene Positionen bei der Verkürzung des Muskels, die das Gleiten der Filamente illustrieren. Bei der maximalen Länge gibt es wenig oder keine Überlappung der Filamente (A), aber wenn sich der Muskel verkürzt, wird es immer mehr Überlappung, bis sich die Fasern vollständig überlappen (D). Es besteht allgemeine Übereinstimmung, dass das Modell der gleitenden Filamente eine genaue Beschreibung dessen ist, was während der Muskelkontraktion passiert.
Nach der Gleitende-Filament-Hypothese
dicke und dünne Filamente gleiten einfach aneinander vorbei
andere, um Verkürzung zu erzeugen.
Ereignisse, die zu einer Kontraktion führen Abb. 14-9. Das Aktionspotential der Skelettmuskulatur. Auf den Spike folgt ein depolarisierender Schweif, der 4 bis 5 ms andauert.
Obwohl die Muskelkontraktion durch direkte elektrische Stimulation des Muskels eingeleitet werden kann, resultiert sie normalerweise aus der Aktivität der Motoneuronen, die den Muskel innervieren. Ein in einem Alpha-Motoneuron initiiertes Aktionspotential breitet sich in die Motoneuron-Enden aus und setzt Acetylcholin in den synaptischen Spalt frei. Das Acetylcholin induziert im Muskel ein Endplattenpotential, das im normalen Muskel immer zu einem Aktionspotential im Muskel führt. Der Muskel-Spike ist dem Nerven-Spike sehr ähnlich, jedoch von längerer Dauer und mit einem hypopolarisierenden Schwanz in der Fallphase, der den Spike um 3-4 ms verlängert. Ein Beispiel für einen Muskelspike ist in Abbildung 14.9 dargestellt. Der Mechanismus der Erzeugung des Spikes im gestreiften Muskel von Säugetieren ist der gleiche wie der in Kapitel 3 für Nerven beschriebene in die T-Tubuli. Zumindest verschwindet der Schwanz von der Spitze, wenn der Muskel mit Glycerin behandelt und dann in die Ringer-Lösung zurückgeführt wird, eine Behandlung, die mehr oder weniger spezifisch T-Tubuli aufreißt, wobei die Oberflächenmembran und das Ruhepotential intakt bleiben. Der Muskel erzeugt immer noch eine Spitze, zieht sich aber nicht zusammen. Die Leitung des Spikes in die T-Tubuli ist wahrscheinlich ein aktiver Prozess, wie auch anderswo auf der Membran, und es ist die Hypopolarisation der T-Tubuli, die zur Kontraktion führt.
Es ist vernünftig zu fragen, warum es im quergestreiften Muskel ein so ausgeklügeltes System von Tubuli gibt. Die Antwort kann in der Synchronisierung der Kontraktion der Sarkomere entlang der Länge des Muskels und in seiner Tiefe liegen. Die Myofibrillen befinden sich in der gesamten Muskelfaser, aber im Muskel von Säugetieren gibt es normalerweise nur eine neuromuskuläre Verbindung pro Faser. Gäbe es keine Möglichkeit für die Hypopolarisation des Spikes in das Zentrum der Faser zu gelangen, würden sich die Myofibrillen an der Oberfläche vor denen in der Mitte zusammenziehen. Mit dem T-Tubuli-System wird der Spike schnell in alle Teile der Zelle geleitet und erreicht fast gleichzeitig alle Myofibrillen. Ohne einen solchen Mechanismus würden sich zusammenziehende Segmente der Myofibrillen die nicht zusammenziehenden dehnen, wodurch die auf die Faserenden und damit auf die Gelenke übertragene Kraft verringert würde.
Die Hypopolarisation der T-Tubuli öffnet spezielle spannungsgesteuerte Kanäle in gegenüberliegenden Regionen der sarkoplasmatischen Retikulummembran. Dies führt nach einem noch nicht vollständig verstandenen Mechanismus zu einer Freisetzung von Calcium aus den Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums in den Bereich der Myofilamente. Dies ist ein wesentlicher Schritt im Kontraktionsmechanismus, der an Calcium verarmte Muskeln nicht kontrahieren. Das Calcium diffundiert zu den dünnen Filamenten und bindet an Troponin. Jeder Kopf des Myosin-Moleküls (ein Molekül hat zwei) ist eine ATPase, die in der Lage ist, ATP zu ADP und anorganischem Phosphat zu hydrolysieren, wobei Energie freigesetzt wird, aber nach derzeitiger Auffassung hemmt Tropomyosin die ATPase. Die Kombination von Troponin mit Ca ++ beseitigt die Tropomyosin-Hemmung, möglicherweise durch Induzieren einer Konformationsänderung im dünnen Filament.
Abb. 14-10. Krafterzeugung nach der Kreuzbrückentheorie. Vom dicken Filament abstehende Querstege sind an dem dünnen Filament befestigt und verschwenkt dargestellt (gestrichelte Umrisse). Kraft- und Translationsrichtungen sind durch Pfeile gekennzeichnet. (Nobel MIM, Pollack GH: Circ Res 40:33-342, 1977)
Bis zu diesem Punkt stimmen die meisten Kontraktionstheorien überein. Es gibt jedoch zwei plausible Theorien, wie sich die Kraft der Kontraktion entwickelt. Die erste, die Kreuzbrückentheorie, legt nahe, dass eine tatsächliche physikalische Bindung des Myosinkopfes an das dünne Filament stattfindet, dass die Hydrolyse von ATP eine Rotation des Kopfes in Richtung des Schwanzes verursacht und am nachgiebigen Arm der Kreuzbrücke zieht pulling . Dieser Zug führt zu einer Relativbewegung von dünnen und dicken Filamenten und zu einer Spannung und Verkürzung des Sarkomers. Im Detail bindet ATP an Myosin und dann wird in Gegenwart von Ca ++ , Troponin und Tropomyosin eine Myosin-Bindungsstelle auf dem dünnen Filament freigelegt und eine physikalische Verbindung zwischen Aktin und Myosin gebildet. Die ATPase-Aktivität des Myosins wird dann ausgeübt, wodurch eine Phosphatbindung des ATP gespalten wird, Energie freigesetzt wird und der Myosinkopf schwenkt. Abbildung 14-10 zeigt, wie sich der Myosinkopf drehen soll (durchgezogene und gestrichelte Umrisse von Myosinköpfen sollen zwei verschiedene Positionen der Köpfe beim Rotieren anzeigen) und die daraus resultierende Relativbewegung der Filamente. Da die Köpfe der Myosinmoleküle an gegenüberliegenden Enden des dicken Filaments in entgegengesetzte Richtungen orientiert sind, zieht jedes sein benachbartes dünnes Filament in Richtung der Sarkomermitte und das Sarkomer verkürzt sich.
Wenn der hypopolarisierende Stimulus der Spitze in den T-Tubuli vorüber ist, wird das Kalzium nicht mehr von den Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums freigesetzt und aktiv in den Längsabschnitt des Retikulums gepumpt. Die Ca-Pumpe, die Ca aus dem Zytosol zurück in das sarkoplasmatische Retikulum pumpt, ist eine ATPase, die während des Pumpvorgangs phosphoryliert und dephosphoryliert wird. Es pumpt zwei Ca-Ionen für jedes hydrolysierte ATP. Im Muskel macht die Ca-ATPase fast 90% des Membranproteins aus und ist daher in der Lage, Ca-Ionen schnell zu pumpen. Typischerweise wird die zytosolische Ca-Konzentration innerhalb von 30 Millisekunden auf Ruheniveaus wiederhergestellt. Wenn Calcium aus den Myofibrillen entfernt wird, ersetzt ATP ADP am Myosinkomplex und die Myosin-Aktin-Bindung wird aufgebrochen. Da der Muskel elastisch ist, wird er ohne einen weiteren Reiz zur Freisetzung von Kalzium auf seine Ruhelänge zurückgeführt. Verkürzung ist ein aktiver Prozess Verlängerung ist ein passiver Prozess.
Ein einzelner Zyklus des Anbringens, Schwenkens und Abnehmens des Myosinkopfes erzeugt eine lineare Translation der Myofilamente von etwa 10 nm. Wenn alle Querbrücken in einem Myofibrillenzyklus einmal synchron sind, kommt es zu einer Relativbewegung von etwa 1% der Muskellänge, aber offensichtlich verkürzen sich die Muskeln um mehr als 1%. Die Gesamtverkürzung eines Sarkomers während der Kontraktion kann 1000 nm überschreiten, daher würde die relative Bewegung eines dünnen und dicken Filaments die Hälfte dieses Betrags oder 500 nm betragen. Um diese Größe der Änderung der Gesamtlänge zu erreichen, wenn jeder Querbrückenzyklus eine Verkürzung von 10 nm erzeugt, müssen mindestens 50 Zyklen auftreten. Die Beugemuskeln des menschlichen Oberarms können sich mit einer Geschwindigkeit von 8 m/s zusammenziehen (Wilkie DR: J Physiol (Lond) 110:249-280, 1949), wobei sie sich um bis zu 10 cm verkürzen können. Diese Kontraktionsrate ergibt eine Kontraktionsrate für das Sarkomer von 160 nm/msec. Wenn ein Hub der Querbrücke mit 10 nm angenommen wird, dann sind es bei dieser Geschwindigkeit mindestens 16 Schläge/msec. Somit muss die Schwenkzeit für die Querbrücke in der Größenordnung von 60 s liegen. Berechnungen für den Sartorius-Muskel des Frosches, der sich bis zu 4 cm/sek verkürzen kann, zeigen eine Schwenkzeit von etwa 1 msek, aber diese Kontraktion erfolgt bei einer niedrigeren Temperatur als bei Säugetieren. Auf jeden Fall ist klar, dass das Verschwenken der Querbrücke ein schneller mechanischer Vorgang sein muss. Rechts ist eine Animation, die die Wiederholung des Prozesses zeigt.
Die Kreuzbrückentheorie besagt, dass Gleiten erzeugt wird
durch physikalische Bindung von Myosinköpfen an Aktin und durch
Drehung der Köpfe.
Die Kreuzbrückentheorie geht davon aus, dass die vom Muskel erzeugte Kraft proportional zur Anzahl der zu diesem Zeitpunkt gebildeten Kreuzbrückenverbindungen ist und dass die Wahrscheinlichkeit der Bildung einer Kreuzbrücke proportional zur Verkürzungsgeschwindigkeit ist, dh der Wahrscheinlichkeit ist groß, wenn sich Befestigungsstellen langsam aneinander vorbeibewegen, klein, wenn sie sich schnell bewegen. Wenn die Spannung nur von der Anzahl der Querbrücken abhängt, sollte zwischen Länge und Spannung ein linearer Zusammenhang bestehen, so dass die Spannung mit abnehmender Länge aufgrund der größeren Überlappung dicker und dünner Filamente bei kürzeren Längen zunimmt. Die Kraft, die erforderlich ist, um den Muskel jederzeit zu dehnen, ist daher auch proportional zur Anzahl der Querbrücken – es ist die Kraft, die erforderlich ist, um die Aktin-Myosin-Bindungen zu brechen.- Spannung wird durch physikalische Bindungen zwischen dicken und dünnen Filamenten entwickelt.
- Die Spannung hängt vom Grad der Überlappung zwischen dicken und dünnen Filamenten ab.
- Die Querbrücke entspringt am dicken Filament und endet am dünnen Filament.
Tabelle 14-1
Zusammenfassung der Ereignisse in Muskelkontraktion und -entspannung
Ankunft des Motoneuron-Aktionspotentials
Synaptische Übertragung an der neuromuskulären Verbindungsstelle
Aktionspotential breitet sich entlang des Sarkolemms aus
Hypopolarisation von T-Tubuli
Ca ++ wird aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in das Sarkoplasma freigesetzt
Ca ++ durch Troponin gebunden
Kooperative Konfigurationsänderung von Troponin und Tropomyosin
Freisetzung der Hemmung der Myosin-ATPase
Verbindung zwischen dicken und dünnen Filamenten, Drehgelenk des Myosinkopfes
Anspannung ausgeübt
Verkürzung durch Gleitfaden
Ca ++ aus Sarkoplasma entfernt
Mg ++ ATP gebunden durch Actinomyosin
Querbrücken getrennt
Actinomyosin-ATPase gehemmt
Aktive Anspannung verschwindet
Elastische Elemente der Serie stellen die Ruhelänge wieder herEigenschaften des kontrahierenden Muskels Wird ein Muskel direkt oder synaptisch stimuliert, baut er Spannung auf und zieht sich, wenn er darf, zusammen, d. h. er verkürzt sich (3) . In diesem Abschnitt werden wir die Art und Weise diskutieren, wie sich ein Muskel zusammenzieht.
Abb. 14-11. Reihen- und parallele elastische Elemente im Muskel. A. Der ruhende Muskel enthält elastische Elemente in Reihe mit den kontraktilen Elementen (Sarkomeren) und parallel zu diesen. B. Während einer isometrischen Kontraktion ändert der Muskel seine Länge nicht, aber Sarkomere verkürzen sich und dehnen die Reihe der elastischen Elemente. C. Während der isotonischen Kontraktion verkürzen sich die kontraktilen Elemente und dehnen die Reihen der elastischen Elemente, bevor sie Spannung entwickeln, um die Last zu heben. D. Der Muskel beginnt sich zu verkürzen, wenn sich die kontraktilen Elemente weiter verkürzen.
Isometrische versus isotonische Kontraktion
Wenn ein Muskel stimuliert wird, nachdem seine Enden oder Sehnen fixiert wurden, zieht er sich zusammen, kann sich aber nicht verkürzen. Dies nennt man ein isometrische Kontraktion (iso = gleich, metrisch = Maß oder Länge). Der Muskel baut Spannung auf, aber weil er sich nicht verkürzt, verrichtet er keine äußere Arbeit (Erinnerung: Arbeit = Kraft x zurückgelegte Strecke). Bei genauer Beobachtung zeigt sich, dass sich bei einer isometrischen Kontraktion einige Sarkomere des Muskels verkürzen, andere Sarkomere strecken und zusätzlich elastische Muskelelemente dehnen, wodurch die an der Sehne gemessene Spannung erhöht wird. 14-11A ist ein schematisches Diagramm des Muskels, das elastische Elemente sowohl in Reihe als auch parallel zu den kontraktilen Elementen (den Myofibrillen) des Muskels zeigt. Wenn ein ganzer ruhender Muskel oder eine einzelne ruhende Muskelfaser gedehnt wird, setzt er der Dehnung eine Kraft entgegen, die mit zunehmender Dehnung zunimmt (wie ein Gummiband). Diese Elastizität ist auf die parallelen elastischen Elemente zurückzuführen, die größtenteils außerhalb der kontraktilen Elemente in elastischen Geweben liegen, einschließlich Sehnen und Sarkolemma. (Wenn sich der Muskel kontrahiert, bleibt die Verkürzung des Muskels aufgrund der elastischen Reihenelemente hinter der Verkürzung der Sarkomere zurück.) Daher verkürzen und dehnen sich bei der isometrischen Kontraktion die Sarkomere die elastischen Reihenkomponenten, obwohl der Muskel als Ganzes dies tut nicht kürzen, wie in Abbildung 14-11B gezeigt. Obwohl der Muskel keine äußere Arbeit verrichtet, wird innere Arbeit verrichtet.
Wird nur ein Muskelende fixiert, verkürzt sich der Muskel und verkürzt er sich bei konstanter Belastung, ist die Kontraktion isotonisch (iso = gleich, Tonic = Spannung). Wenn sich die kontraktilen Elemente verkürzen, müssen sie zuerst die elastischen Reihenelemente dehnen und eine Spannung entwickeln, die der Last entspricht, bevor die nächste Spannungserhöhung bewirkt, dass die Last angehoben wird. Die gesamte Kontraktion, die vor dem Anheben der Last auftritt, ist isometrisch. Auch wenn der Muskel keine äußere Last trägt, muss er dennoch eine Spannung in Höhe seines Eigengewichts aufbauen, bevor er sich verkürzen kann. Wenn die Kontraktionskräfte die Last überschreiten, bleibt die Verkürzungsspannung während der Verkürzung geringfügig größer als die Last. Die Verkürzung stoppt, wenn die aktive Spannung auf den Punkt abfällt, an dem sie der Last entspricht. An diesem Punkt wird die Kontraktion wieder isometrisch. Der Muskel verlängert (wird gedehnt), wenn die Gesamtspannung im Muskel unter die Belastung fällt. Abbildung 14-11C und D zeigen die Veränderungen sowohl in seriellen als auch parallelen elastischen Elementen und in den kontraktilen Elementen während einer isotonischen Kontraktion. In C haben sich die kontraktilen Elemente verkürzt und die Reihe der elastischen Elemente gedehnt, aber der Muskel hat sich nicht verkürzt. In D führt die weitere Verkürzung des kontraktilen Elements zu einer Verkürzung des Muskels, da die Reihen der elastischen Elemente bereits gedehnt sind.
Abb. 14-12. Zusammenhang zwischen Muskelaktionspotential und Zuckungskontraktion. Der zeitliche Verlauf des Aktionspotentials ist in A angegeben und die längere Spannungsentwicklung (Ordinate) der Zuckkontraktion ist in B dargestellt. (Dudel J: Muscles. In Schmidt RF [ed]: Fundamentals of Neurophysiology, 2nd ed . New York, Springer-Verlag, 1978)
Zucken und tetanische Wehen
Wird ein kurzer Reiz an den Muskel oder ein einzelner Reiz an den Nerv angelegt, wird im Muskel ein einzelnes Aktionspotential ausgelöst und nach einer Aktivierungsverzögerung von ca. 5 ms zieht sich der Muskel zusammen. Der Zeitverlauf dieser Kontraktion, genannt a zuckende Kontraktion, ist in Abbildung 14-12B dargestellt. Die Spannung im Muskel steigt schnell auf ein Maximum an, etwa 50-80 ms nach dem Reiz und kehrt dann je nach Muskel über die nächsten 100-200 ms zur Ruhespannung zurück. In A wird das Muskelaktionspotential zum Vergleich mit dem Zucken reproduziert, das etwa 100 mal länger dauert. Der Muskel, dessen Kontraktion in der Abbildung dargestellt ist, der M. adductor pollicis des Daumens, ist a schneller Muskel. Wie wir sehen werden, haben auch Säugetiere langsame Muskeln die 200 ms oder mehr benötigen, um ihre maximale Zuckspannung zu erreichen.
Abb. 14-13. Isometrische Kontraktionen bei wiederholter Stimulation. A. Spannungsentwicklung während einer einzelnen zuckenden Kontraktion in einem schnellen Skelettmuskel. B. Summation von zuckenden Kontraktionen, wenn die Stimulation mit 10 pro Sekunde wiederholt wird, stellen Sie eine größere Spannung fest. C. Nicht verschmolzener Tetanus, hervorgerufen durch Stimulation mit 50 pro Sekunde. D. Durch eine Stimulation mit 100 pro Sekunde hervorgerufener verschmolzener Tetanus, wobei sich die maximale Spannung entwickelt. (Vander AJ, Sherman JH, Luciano DS: Human Physiology: The Mechanisms of Body Function. New York, McGraw-Hill, 1970)
Abb. 14-14. Aufbau für Längen-Spannungs-Experimente. Der Muskel wird durch eine Ellipse mit zwei Sehnen an beiden Enden der Längsachse angezeigt. In ein Spannglied wurde ein Dehnungsmessstreifen eingeführt, um die Spannung zu messen. Der Nerv zum Muskel wird ebenso angezeigt wie der Impuls, der zur Einleitung einer zuckenden Kontraktion angewendet wird. Die mittlere Zeichnung soll die Ruhelänge anzeigen, die obere etwas kürzer als die Ruhe und die untere etwas weniger als die Ruhe. Rechts von jeder Zeichnung ist die jeweils ausgelöste Zuckungskontraktion.
Wenn ein ruhender Skelettmuskel von seiner Ruhelänge, d. h. seiner Ruhelänge im Körper, gedehnt wird, werden die parallelen elastischen Elemente gedehnt und die Spannung nimmt entlang der blauen Kurve (A) in Abbildung 14-15 zu. In dieser Figur ist die Länge, ausgedrückt als Bruchteil der Ruhelänge, auf der Abszisse gegen die Spannung (oder Kraft) auf der Ordinate aufgetragen. Wenn der Muskel auf etwa 180 % seiner Ruhelänge gedehnt wird (das ist ungefähr die maximale Dehnung ohne Muskelschädigung) und die Länge konstant auf diesem Wert gehalten wird, während eine Kontraktion induziert wird (der Aufbau für dieses Experiment wird gezeigt in Abbildung 14-14), das Maximum isometrisch Muskelspannung wird erreicht. Diese Spannung (Gesamtspannung) ist die Summe der parallelen elastischen Spannung (d. h. passiver Spannung) und der kontraktilen Spannung (d. h. aktiver Spannung). Bei einer Länge von weniger als 180 % der Ruhelänge ist die Gesamtspannung, die der Muskel während einer isometrischen Kontraktion entwickelt, geringer und folgt der roten Kurve (B) in Abbildung 14.15. Um die kontraktile Spannung zu berechnen, die von den kontraktilen Elementen entwickelt wird, ziehen wir einfach die blaue Kurve (A) von der roten Kurve (B) ab. Das Ergebnis ist die durchgezogene Kurve, manchmal auch als an . bezeichnet isometrische Längen-Spannungs-Kurve.
Abb. 14-15. Länge-Spannungs-Kurve.Die isometrische Spannung (Ordinate) ist gegen die Muskellänge (Abszisse) aufgetragen, ausgedrückt als Bruchteil der Ruhemuskellänge, 1,0. Die Elastizität des Muskels widersteht einer Dehnung, was zu einer Spannung führt, die der gepunkteten Kurve folgt. Dies ist eine passive Spannung. Wenn die Länge des Muskels auf einen Wert auf der Abszisse festgelegt wird und dann zur Kontraktion angeregt wird, entwickelt er eine Spannung, die auf der gestrichelten Kurve liegt. Dies ist die Gesamtspannung oder die Summe aus passiver Spannung und entwickelter Spannung. Der Unterschied (durchgezogene Kurve) zwischen der gestrichelten und der gepunkteten Kurve ist die Spannung, die der Muskel entwickelt, wenn er sich zusammenzieht. Dies ist maximal bei der Ruhelänge. (Dudel J: Muscles. In Schmidt RF [ed]: Fundamentals of Neurophysiology, 2. Aufl. New York, Springer-Verlag, 1978)
Offensichtlich tritt die maximale isometrische Kontraktionsspannung auf, wenn sich der Muskel in seiner Ruhelänge befindet. Bei kürzeren oder längeren Längen ist die von den kontraktilen Elementen erzeugte isometrische Spannung geringer. Die genaue Form der Kurve für Längen, die länger als die Ruhelänge sind, hängt davon ab, wann und wie die Spannung gemessen wird (für eine Diskussion siehe Noble MIM, Pollack GH: Molekulare Mechanismen der Kontraktion. Circ Res 40:333-342, 1977). Bei Längen von weniger als etwa 70 % der Ruhelänge entwickelt der Muskel bei Stimulation überhaupt keine Spannung. Daraus folgt, dass sich ein Skelettmuskel bei einer isotonischen Kontraktion nur auf ca. 70 % seiner Ruhelänge verkürzen kann und erst bei Längen zwischen 70 % und 180 % der Ruhelänge Spannungen entwickeln kann. Die isotonische Länge-Spannungs-Kurve überlagert ungefähr die isometrische Kurve, daher verkürzt sich der Muskel während einer isotonischen Kontraktion auf eine Länge, die für die entwickelte Spannung geeignet ist (d. h. auf eine Länge, die aus der isometrischen Länge-Spannungs-Kurve vorhersagbar ist).
Die Länge-Spannungs-Kurve kann durch die Kreuzbrückentheorie erklärt werden. Anstelle der Länge des gesamten Muskels hätten wir die Sarkomerlänge genauso genau auf der Abszisse von Abbildung 14-15 aufgetragen haben können, mit einer Ruhelänge von etwa 2 &mgr;m. Bei Ruhelänge befinden sich die dünnen und dicken Filamente in relativen Positionen, wie in Abbildung 14-7C gezeigt, wobei fast das gesamte dicke Filament von dünnen Filamenten überlappt wird. In dieser Position werden alle Myosinköpfe von dem dünnen Filament überlappt und stehen daher alle zur Bildung von Querbrücken zur Verfügung. Denken Sie daran, dass in der Kreuzbrückentheorie die Kontraktionskraft proportional zur Anzahl der gebildeten Kreuzbrücken ist. Bei größeren Längen, wie denen in A und B in Abbildung 14.7, werden einige der Myosinköpfe nicht von Aktin überlappt und stehen daher nicht zur Bildung von Querbrücken zur Verfügung. Infolgedessen wird die entwickelte Spannung geringer sein. Bei kürzeren Längen, wie D, beginnen die Aktinfilamente von gegenüberliegenden Enden des Sarkomers miteinander zu interferieren, und bei kürzesten Längen kann die Z-Scheibe die Bewegung des dicken Filaments blockieren oder anderweitig behindern.
Die Skelettmuskulatur erzeugt die maximale Kraft
wenn sie sich aus der Ruhelänge zusammenziehen.
Abb. 14-16. Kraft-Geschwindigkeits-Kurve. Die Verkürzungsgeschwindigkeit (Ordinate) ist gegen die auf den Muskel ausgeübte Belastung (Kraft) (Abszisse) aufgetragen. Mit zunehmender Last nimmt die Verkürzungsgeschwindigkeit ab. Die Kurve wird auf Nulllast zurück extrapoliert, was die maximale Geschwindigkeit ergibt, die der Muskel erreichen kann, V max . (Aidley DJ: Die Physiologie erregbarer Zellen. Cambridge, Cambridge Univ Press, 1971)
Abb. 14-17. Kraft-Geschwindigkeits-Kurve bei verschiedenen Anfangslängen. Da die entwickelte Kraft mit der Anfangslänge variiert, würde man erwarten, für verschiedene Anfangslängen unterschiedliche Kraft-Geschwindigkeits-Kurven zu finden. Zwei sind in dieser Abbildung gezeigt.
Auch wenn die Bedingungen für eine isotonische Kontraktion richtig sind, dh der Muskel nur an einem Ende fixiert und am anderen ein Gewicht befestigt ist, ist die Verkürzungsgeschwindigkeit null (oder negativ, dh der Muskel verlängert sich), wenn die Das auf den Muskel ausgeübte Gewicht ist höher, als der Muskel heben kann. Auf der anderen Seite, wenn kein Gewicht auf dem Muskel lastet, verkürzt er sich bei seiner maximalen Geschwindigkeit. Dies sind die Randbedingungen der Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung. Zwischen diesen beiden Extremen nimmt die Verkürzungsgeschwindigkeit mit zunehmender Last ab. Frühere Messungen der Verkürzungsgeschwindigkeit während isotonischer Kontraktionen zeigten, dass die Geschwindigkeit eine hyperbolische Funktion der angehobenen Last (4) war, wie in Abbildung 14-16 gezeigt. Neuere Messungen zeigen, dass dies normalerweise nicht der Fall ist (Hill AV: Erste und letzte Experimente in der Muskelmechanik. London, Cambridge University Press, 1970). Sowohl im Skelett- als auch im Herzmuskel ist die auf Sarkomerebene gemessene Beziehung eindeutig nicht hyperbolisch. Der genaue Verlauf der Kurve ist für diese Diskussion jedoch weniger wichtig als die Tatsache, dass die Geschwindigkeit mit zunehmender Last abnimmt. Beachten Sie, dass die durchgezogene Kurve die Ordinate nicht schneidet. Dies liegt daran, dass es experimentell schwierig ist, die Last auf praktische Weise auf Null zu bringen. (Unter den meisten Bedingungen muss der Muskel mindestens sein eigenes Gewicht heben.) Wir können die Kurve zurück auf die Ordinate extrapolieren, um die Geschwindigkeit bei Nulllast zu ermitteln (gestrichelte Linie, die die Kurve in Abbildung 14-16 verlängert). Dies ist die maximale Geschwindigkeit oder Vmax .
Da die vom Muskel ausgeübte Kraft auch mit seiner Länge zusammenhängt, entsteht eine Kurvenschar wie in Abbildung 14.16. Die gezeigte Kurve wurde erhalten, als sich der Muskel bei seiner Ruhelänge zu kontrahieren begann. Die bei größeren oder kleineren Anfangslängen erzeugte Kraft ist geringer als bei der Ruhelänge. Daher verlaufen alle Kurven für andere Längen als die Ruhelänge ungefähr parallel, aber unterhalb der in Abbildung 14-16 gezeigten. Sie sind ungefähr parallel, außer bei einer Last nahe Null, wo alle Kurven auf denselben Wert von V . konvergierenmax (Abbildung 14-17).
Je kleiner die Last,
desto schneller die Kontraktion.Die Kreuzbrückentheorie ist in der Lage, die Kraft-Geschwindigkeits-Kurve zu berücksichtigen, indem angenommen wird, dass die Geschwindigkeitskonstanten für die Prozesse des Anheftens und Ablösens der Querbrücken von der momentanen Position der Querbrücke relativ zur Befestigungsstelle abhängig sind das dünne Filament. Die Befestigungsrate ist null, nachdem die Querbrücke die Befestigungsstelle passiert hat, aber die Ablöserate ist hoch. Beim Annähern an die Befestigungsstelle kann die Querbrücke nicht befestigt werden, es sei denn, sie befindet sich innerhalb einer bestimmten Entfernung außerhalb dieser Entfernung. Das Ablösen erfordert eine gewisse Mindestzeit. Bei niedrigen Geschwindigkeiten ist ausreichend Zeit zum Ablösen vorhanden, bei hohen Geschwindigkeiten jedoch möglicherweise nicht. Somit kann die Querbrücke länger angebracht bleiben, als sie sollte, und tatsächlich der Bewegung des dünnen Filaments in die Richtung entgegenwirken, in die es gerade getrieben wurde. Dies führt zu einer Kraft, die der durch die Sarkomerverkürzung entgegengesetzten Richtung entgegengesetzt ist, und verringert daher die effektive Kontraktionskraft. Je größer die Geschwindigkeit, desto größer die Auswirkung des Ablösefehlers.
Mechanismen zur Abstufung der Kontraktionskraft Einen Mechanismus zur Abstufung der Muskelkraft haben wir bereits diskutiert, nämlich die Abstufung der Entladungsfrequenz in den Motoneuronen und damit der zeitlichen Summation der Zuckungskontraktionen. Die Endpunkte dieses Kontinuums sind natürlich ein einzelnes Zucken im schwächsten Element (das Minimum) und eine verschmolzene tetanische Kontraktion im stärksten (das maximale Einzelzucken). Jede Muskelfaser wird nur von einem Motoneuron kontaktiert, aber ein Motoneuron kann viele Muskelfasern kontaktieren. Wenn sich ein Motoneuron entlädt, aktiviert es alle Muskelfasern, mit denen es synaptischen Kontakt herstellt. Ein Motoneuron und die Muskelfasern, die es berührt, heißen a Motorblock. Eine motorische Einheit für die Unterschenkelmuskulatur kann bis zu 1700 Muskelfasern enthalten, während eine motorische Einheit für die extrinsischen Augenmuskeln nur 7 Fasern enthalten kann. Die Fasern, die eine motorische Einheit bilden, sind innerhalb des Muskels nicht in einem einzigen Bündel zusammengefasst, sondern in kleinen Bündeln von wenigen Fasern verstreut. Somit werden Kräfte, die durch die Kontraktion einer einzelnen motorischen Einheit erzeugt werden, über den Muskel verteilt. Da sich alle Muskelfasern einer motorischen Einheit gleichzeitig kontrahieren, ist es bei großen motorischen Einheiten schwieriger, feine Abstufungen der Kontraktionskraft zu erreichen. Angenommen, eine Motoreinheit enthält 20 Fasern und eine andere nur 5, und nehmen an, jede Faser kann 1 Gramm Kraft erzeugen. Die von den Motoreinheiten erzeugten minimalen Kräfte würden bei einer zuckenden Kontraktion 20 Gramm und 5 Gramm betragen, und eine zeitliche Summation würde Kräfte erzeugen, die in 20- und 5-Gramm-Schritten abgestuft sind. Wenn feine Abstufungen notwendig sind, wie es bei Augenbewegungen der Fall ist, sind die motorischen Einheiten meist klein.
Die Muskelkontraktionskraft kann auch durch Variieren der Anzahl der aktiven motorischen Einheiten, d. Da die Muskelfasern parallel verbunden sind und eine Kraft auf dieselbe Sehne ausüben, werden die in allen Fasern erzeugten Kräfte an der Sehne summiert. Je größer die Anzahl der aktiven Motoreinheiten ist, desto größer ist daher die Kraft auf die Sehne. Nicht alle motorischen Einheiten innerhalb eines Muskels sind gleich groß. Wenn die Kraft der Kontraktion zunimmt, werden der kontrahierenden Population immer größere motorische Einheiten hinzugefügt. Dies bedeutet natürlich, dass die Kontraktionskraft a nichtlinear Funktion der Anzahl der Motoreinheiten.
Bei starker Stimulation mit Raten von mehr als 5/s erhöht sich die Kontraktionskraft gegenüber den Zuckungen, die durch eine schwache Stimulation mit niedrigerer Frequenz hervorgerufen werden. Dies ist das Ergebnis sowohl räumlicher als auch zeitlicher Summation. Die maximale Spannung, die ein Muskel entwickeln kann, tritt offensichtlich auf, wenn alle motorischen Einheiten fusionierte tetanische Kontraktionen erzeugen (absolutes Maximum). Dies geschieht bei Stimulationsfrequenzen über etwa 50/s, gut innerhalb der Entladungsratenfähigkeiten von Motoneuronen. Dies bildet die Grenzen der Kontrolle der Muskelspannung: ein Minimum der Spannung, die durch eine einzelne Zuckung in der kleinsten motorischen Einheit erzeugt wird, und ein Maximum der Spannung einer fusionierten tetanischen Kontraktion in allen motorischen Einheiten. Nahezu jede Kraft dazwischen kann durch eine Kombination der Kontraktion verschiedener motorischer Einheiten und verschiedener Entladungsraten der Motoneuronen erzeugt werden, d. h. verschiedene Mengen an räumlicher und zeitlicher Summation.
Eine minimale Spannung wird durch ein einziges Zucken erzeugt
in der kleinsten Motoreinheit und einem Maximum durch die gleichzeitig abgesicherte
tetanische Kontraktion in allen motorischen Einheiten.Die Spannung entwickelt sich während der normalen Muskelkontraktionen reibungslos, ganz anders als bei den subtetanischen Kontraktionen, die wir gesehen haben. Motoneuronen haben jedoch über einen weiten Bereich entwickelter Spannungen stabile Feuerraten, und sie feuern oft unter denen, die für eine tetanische Fusion erforderlich sind. Bei diesen niedrigen Frequenzen müssen sich die Motoreinheiten zuckend verhalten. Dies bedeutet, dass die Geschmeidigkeit der Spannungsentwicklung auf die Asynchronität der Kontraktion verschiedener motorischer Einheiten zurückzuführen ist.
Es gibt zwei verschiedene Arten von Skelettmuskeln bei Wirbeltieren, die rot und weiße Muskeln. Rote Muskeln sind rot, weil sie das Protein Myoglobin enthalten, das wie Hämoglobin die eisenreiche Hämgruppe enthält. Es ist die Hämgruppe, die sowohl Hämoglobin als auch Myoglobin eine rote Farbe verleiht und die Fähigkeit zur Sauerstoffbindung verleiht. Weiße Muskeln sind weiß, weil sie wenig Myoglobin enthalten. Rote Muskeln sind die langsamer kontrahierenden zuckenden Muskeln, die langsamen Muskeln, während weiße Muskeln die schneller kontrahierenden schnellen Muskeln sind. Wie bereits erwähnt, erfordern langsame Muskeln auch eine niedrigere Mindeststimulationsrate für die tetanische Fusion.
Die Myosinkonzentration ist in rotem und weißem Muskel ungefähr gleich, aber die Konzentration von Myosin-ATPase ist in weißen Muskelfasern viel höher. Der rote Muskel enthält viele Mitochondrien und erhält den größten Teil seines ATP aus der oxidativen Phosphorylierung. Diese Quelle liefert schnell ATP, und somit können die roten Muskeln die Kontraktionen länger aufrechterhalten, ohne zu ermüden. Darüber hinaus ist roter Muskel stark vaskularisiert und erhält und verbraucht mehr Sauerstoff als weißer Muskel. Dies kann auch eine Funktion der hohen Myoglobinkonzentration sein. Weißer Muskel hingegen enthält wenige Mitochondrien und erhält den größten Teil seines ATP aus der Glykolyse, dem Abbau von Glykogen (das in hoher Konzentration im weißen Muskel vorkommt) in Milchsäure. Diese ATP-Quelle ist nicht so effizient wie die oxidative Phosphorylierung, und daher ermüden weiße Muskeln schneller als rote Muskeln. Weißer Muskel ist auch schlechter vaskularisiert. Diese Mängel stellen möglicherweise kein großes Problem dar, da weiße Muskeln dazu neigen, bei normalem Verhalten nur für kurze Zeit aktiv zu sein. Aufgrund dieser Unterschiede wurden weiße Muskeln als "jetzt zucken, später bezahlen" bezeichnet, während rote Muskeln als "bezahlt, wenn Sie zucken" bezeichnet wurden.
Unterschiedliche Muskeln enthalten unterschiedliche Arten von Muskelfasern. Einige Fasern ziehen sich schnell zusammen, sind glykolytisch und ermüden schnell. Diese werden als FG-Fasern bezeichnet, für Fast, Glykolytisch. Andere Fasern ziehen sich langsam zusammen, sind oxidativ und ermüden langsam. Diese werden als SO-Fasern bezeichnet, für Sniedrig, Öxidativ. Wieder andere Fasern ziehen sich schnell zusammen und sind sowohl oxidativ als auch glykolytisch und werden daher als FOG-Fasern bezeichnet. Obwohl eine motorische Einheit nur aus einer Art von Muskelfaser besteht, sind die meisten Muskeln Mischungen aus FG-, SO- und FOG-Fasern. Der Musculus soleus ist ein roter Muskel und enthält fast ausschließlich SO-Fasern (87-100%, je nach Art), während der Gastrocnemius, ein weißer Muskel, eine Mischung aus FG-, FOG- und SO-Fasern (41-66%, 14-38%, 5-45%, je nach Art).
Obwohl eine Motoreinheit nur aus einer Art besteht
der Muskelfasern sind die meisten Muskeln Mischungen aus FG-, SO- und FOG-Fasern.Auch die Fasern in roten und weißen Muskeln werden unterschiedlich innerviert. Fasern in roten Muskeln werden von Motoneuronen mit kleinem Durchmesser, also geringerer Leitungsgeschwindigkeit, innerviert, die sich fast kontinuierlich mit niedriger Frequenz entladen. Fasern in weißen Muskeln werden von größeren Motoneuronen innerviert, die zwischen den Entladungen längere Ruhephasen haben, sich jedoch mit hohen Frequenzen entladen.
Tabelle 14-2
Eigenschaften von weißen und roten Muskeln
Eigentum
Weiße Muskeln
Rote Muskeln
Die Eigenschaften der roten und weißen Muskeln sind in Tabelle 14-2 zusammengefasst. Die Eigenschaften langsamer Muskelfasern machen sie am besten für längere Kontraktionsperioden geeignet, bei denen eine minimale Kraft erforderlich ist, z. B. bei der Haltung. Schnelle Muskelfasern eignen sich besser für kurze Perioden schneller Kontraktion bei höheren Kräften, z. B. beim Sprintlauf. Tatsächlich kann es während des Übungstrainings zu einer unterschiedlichen Wirkung auf die beiden Muskeltypen kommen. Krafttraining führt zu einer Hypertrophie der hauptsächlich weißen Muskeln mit Umwandlung von FOG- in FG-Fasern. Die Anzahl der Fasern nimmt nicht zu, aber die Größe der Fasern und die Anzahl der Myofibrillen nehmen zu. Dies erhöht sowohl die Stärke als auch die Geschwindigkeit der Kontraktion. Ausdauertraining betrifft anscheinend hauptsächlich rote Muskelfasern, was zu einer Erhöhung der Konzentration der Enzyme der oxidativen Phosphorylierung, einer Erhöhung der Vaskularisierung des Muskels und einer Umwandlung von FG- in FOG-Fasern führt, aber keine Veränderung des Verhältnisses von schnellen zu langsamen Fasern und keine Veränderung der Muskelgröße.
Abb. 14-18. Elektromyographische Aufzeichnungen der Aktivität im menschlichen Arm während der abwechselnden Beugung und Streckung des Ellenbogens. Die obere Kurve zeigt das EMG des Bizeps und die untere Kurve das EMG des Trizepsmuskels. (Ganong WF: Review of Medical Physiology, 7. Aufl. Los Altos, CA, Lange, 1975)
Wenn sich Muskeln zusammenziehen, erzeugen sie Aktionspotentiale. Die Aktionspotentiale resultieren aus transmembranen Strömen in Muskelfasern, die extrazellulär erfasst werden können. Dies kann bei nicht anästhesierten Menschen mit kleinen Metallelektroden auf der Haut über dem Muskel oder mit subkutanen Nadelelektroden erfolgen, die in den Muskel eingeführt werden. Die so erhaltene Aufzeichnung der Muskelkontraktion ist die Elektromyogramm, abgekürzt EMG. Bei der Verwendung von Nadelelektroden ist es oft möglich, die Entladungen einzelner Muskelfasern in Elektrodennähe zu detektieren. Entladungen in verschiedenen Fasern können manchmal anhand der Amplituden ihrer Spitzen unterschieden werden. Abbildung 14-18 zeigt die EMGs des menschlichen Bizeps (obere Spur) und des Trizeps (untere Spur) während der abwechselnden Beugung und Streckung des Ellenbogens. Beachten Sie die Spitzen unterschiedlicher Amplitude und die allgemeine Zunahme der Spitzendichte mit jeder Kontraktion.
Abb. 14-19. Dreidimensionale Rekonstruktion des Herzmuskels, die die Organisation von Myofibrillen, T-Tubuli und sarkoplasmatischen Retikula zeigt. Vergleichen Sie mit Abb. 14-5. (Warwick R, Williams PL [ed]: Gray's Anatomy. 35th British ed, Philadelphia, WB Saunders, 1973)
Strukturell ähnelt der Herzmuskel dem Skelettmuskel, da er gestreift ist und sowohl dicke als auch dünne Filamente aufweist. Es hat ein gut entwickeltes T-Tubuli-System, obwohl das sarkoplasmatische Retikulum nicht so groß oder so ausgedehnt ist wie in der Skelettmuskulatur. Abbildung 14-19 zeigt den Grundaufbau des Herzmuskels zum Vergleich mit Abbildung 14-5. Im Gegensatz zu denen in der Skelettmuskulatur befinden sich die Triaden des Herzmuskels des Menschen an der Z-Linie, was nur eine pro Sarkomer ergibt. Der Mechanismus der Erregungs-Kontraktions-Kopplung ist der gleiche wie bei der Skelettmuskulatur: Das Membranaktionspotential führt zu einem Anstieg von Ca ++ um die Myofilamente, der die Myosin-ATPase aktiviert und zum Gleiten der dünnen und dicken Filamente führt. Die Quelle des Kalziums ist im Herzmuskel unterschiedlich. Da das sarkoplasmatische Retikulum schwach entwickelt ist, kann es die große Menge an Kalzium, die die Skelettmuskulatur kann, nicht speichern. Daher muss ein Großteil des Kalziums für die Kontraktion aus extrazellulären Quellen stammen, die während des Aktionspotentials zugeführt werden.
Im Herzmuskel gibt es eine Vielzahl unterschiedlicher Zellarten. Dazu gehören Zellen des Sinusknotens, des AV-Knotens, des Vorhofs, des His-Bündels und des Ventrikels mit jeweils unterschiedlich geformtem Aktionspotential. Die Einzelheiten dieser Unterschiede liegen außerhalb des Rahmens dieser Behandlung. Für unsere Zwecke ist es zweckmäßig, zwei Arten von Herzmuskelzellen zu unterscheiden: Schrittmacherzellen, wie die Purkinje-Fasern, und kontraktile Zellen. Beispiele für ein Purkinje-Faser-Aktionspotential (A) und ein kontraktiles Zellaktionspotential (B) sind in Abbildung 14.20 dargestellt. Beide Aktionspotentiale sind viel länger als Spitzen in Nervenzellen und Skelettmuskelzellen, 0,5 s im Vergleich zu 0,5 bis 5,0 ms. Die hypopolarisierende Phase des Aktionspotentials der Purkinje-Faser unterscheidet sich nicht von der im Skelettmuskel, und sie scheint den gleichen ionischen Mechanismus zu haben, d. h. eine dramatische Erhöhung der Natriumleitfähigkeit.Die ansteigende Phase des Aktionspotentials der kontraktilen Zelle ist in Abbildung 14-20C (rechts) zusammen mit der der Purkinje-Faser zum Vergleich in einem erweiterten Sweep gezeigt (5). Das Aktionspotential der kontraktilen Zelle hat zwei ansteigende Phasen, eine schnell ansteigende Phase wie in der Purkinje-Faser (6) und eine langsamer ansteigende Phase. Die schnelle Phase hat den gleichen Mechanismus wie die ansteigende Phase der Purkinje-Faser-Aktionspotentiale, aber die langsamere Phase ist das Ergebnis eines langsamen Einwärtsstroms, der hauptsächlich von Ca ++ getragen wird. Die Calciumstromaktivierung erfolgt bei einem stärker hypopolarisierten Niveau des Membranpotentials als die Natriumaktivierung, und die Inaktivierung des Calciumstroms erfolgt um etwa zwei Größenordnungen weniger schnell.
Abb. 14-20. Aktionspotentiale des Herzmuskels. A. Zwei aufeinanderfolgende Aktionspotentiale aus einer schrittmachenden Purkinje-Faser. B. Aktionspotential einer kontraktilen Faser. C. Die Aufwärtsbewegungen der Purkinje-Faser und der kontraktilen Faser-Aktionspotentiale, gezeigt in ausgedehnten Sweeps.
Das lange Plateau des Aktionspotentials im Herzmuskel erfüllt zwei Funktionen: Es sorgt für eine verlängerte Kontraktion ohne Tetanus und eine längere Refraktärzeit, um eine vorzeitige Kontraktion des Herzens zu verhindern. Dieses Plateau wird durch eine Reihe von Faktoren erzeugt, von denen der wichtigste a verringern der Kaliumleitfähigkeit mit Hypopolarisation, gefolgt von einem sich langsam entwickelnden Anstieg, der die Kaliumleitfähigkeit auf einen Endwert bringt, der nur geringfügig höher ist als die Ruhewerte in Purkinje-Fasern und in etwa 300 ms auf Ruhewerte in kontraktilen Zellen. Eine Änderung der Membranleitfähigkeit mit Änderungen des Membranpotentials wird von Biophysikern als Rektifikation bezeichnet. Diese Änderung der Kaliumleitfähigkeit wird als anomale Gleichrichtung bezeichnet.
Änderungen der Natrium- und Kaliumleitfähigkeit sind in Abbildung 14-21B auf der gleichen Zeitskala wie das Aktionspotential der Purkinje-Faser in A dargestellt. Während des Plateaus des Aktionspotentials ist der Membranwiderstand hoch. Somit ist nach dem Peak des Aktionspotentials gNein + beginnt zu sinken, wenn auch langsamer als in Skelettmuskeln und Nerven, und in kontraktilen Zellen bleibt der langsame Einwärtsstrom bestehen. Außerdem kann aufgrund von Chloridionen ein kleiner nach außen gerichteter Strom auftreten (7) . Diese Ströme würden durch einen großen nach außen gerichteten K + -Strom effektiv aufgehoben, wenn die Kaliumleitfähigkeit normal bliebe, aber da gK + aufgrund einer anomalen Korrektur niedergedrückt ist, ist die Summe der äußeren iK + und nach außen ichCl - ist nur geringfügig größer als die innere Summe iNein + + ichCa ++ , und die Membran repolarisiert nur sehr langsam. Als gK + nimmt während des Spikes zu (weil die Membran langsam repolarisiert), iK+ erhöht sich während gNein + und GCa ++ abnehmen, und die Membran beginnt sich immer schneller zu repolarisieren (der Abwärtshub des Aktionspotentials), bis das Membranruhepotential Vr , ist erreicht.
In Herzschrittmacherzellen beträgt das Membranpotential fast
sich ständig ändernd, so dass es kein wahres Ruhepotential gibt.Bei Purkinje-Fasern hat die Membran wirklich kein Vr weil sich das Membranpotential ständig ändert. Dies ist eine Eigenschaft von Schrittmacherzellen, Zellen, die ihren eigenen intrinsischen Aktivitätsrhythmus haben. Sobald ein Aktionspotential abgeschlossen ist, beginnt die Membran sofort ein weiteres zu erzeugen, auch wenn keine neuronalen Verbindungen vorhanden sind. Diese Art von Verhalten wird bei Skelettmuskeln nie gefunden, da sich der Muskel ohne Innervation nicht zusammenzieht. Wenn die Purkinje-Fasermembran repolarisiert, kehrt sie zum maximalen negativen diastolischen Membranpotential V . zurückd, wobei der Membranstrom null ist, iich= 0, aber es bleibt nur für einen Moment dort, bevor die Membran wieder zu hypopolarisieren beginnt. Ein Fernseherd, ist der Membranstrom null, da der nach außen gerichtete Kaliumstrom durch nach innen gerichtete Natrium-, Calcium- und Chloridströme genau ausgeglichen wird. Die Membran beginnt zu hypopolarisieren, weil die Kaliumleitfähigkeit nach ihrer anfänglichen Abnahme und einem langsamen Anstieg auf ein Niveau knapp über dem Ruheniveau beginnt, in Richtung des Ruheniveaus abzunehmen. Dabei nimmt der Kaliumstrom ab und es wird ein Punkt erreicht, an dem iK+ gleicht die Einwärtsströme nicht mehr aus und der Nettoeinwärtsstrom hypopolarisiert die Membran. Bei Erreichen der kritischen Zündschwelle wird das Aktionspotential ausgelöst. Der sich entwickelnde Schrittmacherrhythmus ist myogen (Muskelursprung) statt neurogen (neuralen Ursprungs), kann jedoch durch Neurotransmitter beeinflusst werden, die die Bildungsrate von Aktionspotentialen verringern oder erhöhen, indem sie die Hypopolarisationsrate nach dem Aktionspotential verringern oder erhöhen. Bei erhöhter Rate beginnt das nachfolgende Aktionspotential früher, bei verringerter Rate beginnt es später.
Abb. 14-21. Ein Schema, das die Form des Aktionspotentials der Purkinje-Faser und die Schrittmacheraktivität erklärt. Zwei aufeinanderfolgende Purkinje-Faser-Aktionspotentiale sind in A dargestellt. Änderungen der Natrium- und Kaliumleitfähigkeit während des Aktionspotentials sind in B dargestellt. Die Ordinaten sind das Membranpotential (A) und die Membranleitfähigkeit (B) die Abszisse ist die Zeit. (Noble D: J Physiol (Lond) 160:317-352, 1962)
Nicht alle Muskelzellen sind Schrittmacherzellen, aber das ganze Herz muss sich als eine Einheit verhalten, damit es eine effektive Pumpe sein kann. Kontraktionen werden teilweise durch elektrotonische Ausbreitung von Aktionspotentialen von einer Zelle zur anderen synchronisiert. Der Herzmuskel ist ein Netzwerk aus verzweigten Muskelfasern, die durch Gap Junctions miteinander verbunden sind, die in einer Struktur namens interkalierte Scheibe aneinandergereiht sind. Eine interkalierte Platte ist in Abbildung 14-19 dargestellt. Es wird angenommen, dass die Gap Junction ein Pfad mit niedriger Impedanz ist, ähnlich einer elektrotonischen Synapse. Es ist wahrscheinlich, dass die Übertragung des Aktionspotentials von Zelle zu Zelle im Herzmuskel die gleiche ist wie die Übertragung von Zelle zu Zelle an einer elektrotonischen Synapse.
Abb. 14-22. Längen-Spannungs-Kurve für den Herzmuskel. Siehe Legende zu Abb. 14-15 für Details. Beachten Sie, dass die maximale Kraft nicht bei der Ruhelänge entwickelt wird, sondern bei einer Länge, die länger als die Ruhelänge ist.
Die Kraft-Geschwindigkeits-Kurve für den Herzmuskel hat die gleiche Form wie die für den Skelettmuskel und ähnliche parallele Kurven werden für unterschiedliche Anfangslängen mit einer konstanten V . erzeugtmax. Eine Erhöhung der Blutmenge im Herzen erhöht daher nicht die Kontraktionsfähigkeit oder Kontraktionsfähigkeit des Muskels. Auf der anderen Seite umfassen die Wirkungen bestimmter Wirkstoffe wie Noradrenalin oder zirkulierende Hormone eine Erhöhung von Vmax oder Kontraktilität des Herzmuskels.
Der Herzmuskel unterscheidet sich vom Skelettmuskel in seiner Struktur,
in der Quelle seines Kalziums und in der Tatsache, dass es Spannungen entwickeln kann
bei Längen kleiner als die Ruhelänge.
Die glatte Muskulatur weist eine beträchtliche Vielfalt auf, allen gemeinsam ist jedoch das Fehlen der für Herz- und Skelettmuskeln charakteristischen Querstreifen und eine Innervation durch Fasern des autonomen Nervensystems wie den Herzmuskel. Dies ist im Gegensatz zu Skelettmuskeln, die von Fasern des somatischen Systems innerviert werden. Glatte Muskelfasern sind kleiner als Skelettmuskelfasern und mit Filamenten gefüllt, die ungefähr entlang der Längsachse der Faser ausgerichtet sind. Es gibt sowohl dicke, Myosin enthaltende Filamente als auch dünne, Aktin enthaltende Filamente, die jedoch nicht wie beim quergestreiften Muskel verzahnt sind. Die dünnen Filamente scheinen an der Plasmamembran oder an einer Struktur im Zytoplasma befestigt zu sein. Im Allgemeinen ist in glatter Muskulatur doppelt so viel Aktin, aber nur ein Drittel so viel Myosin vorhanden wie in quergestreifter Muskulatur.
Glatte Muskeln entwickeln eine Spannung, die mit der Muskellänge in ähnlicher Weise wie bei der Skelettmuskulatur variiert, jedoch über einen viel größeren Bereich von Muskellängen, fast das Doppelte der Skelettmuskulatur. Diese Eigenschaft ist ihrer Funktion als Auskleidung von Hohlorganen angemessen, auch wenn das Organ stark gedehnt ist, kann die glatte Muskulatur noch erhebliche Spannungen ausüben. Viele Leute nehmen an, dass das Vorhandensein einer Längen-Spannungs-Kurve impliziert, dass die Kontraktion durch einen gleitenden Filamentmechanismus erfolgt, aber wie dies geschieht, ist nicht bekannt. Es wurde gezeigt, dass in Myofibrillen, denen Myosinköpfe hinzugefügt wurden, in Gegenwart von Ca ++ und ATP erhebliche Spannungen entwickelt werden können, in denen jedoch dicke Filamente fehlen (Oplatka A, Gadasi H, Borejdo J: Biochem Biophys Res Comm 58: 905-912, 1974). Dies könnte mit dem Kontraktionsmechanismus der glatten Muskulatur zusammenhängen.
Das Dehnen eines denervierten glatten Muskels führt dazu, dass er sich aktiv zusammenzieht, ein Phänomen, das bei Skelettmuskeln noch nie beobachtet wurde. Vermutlich führt die Dehnung ebenso wie das Auftreten eines Aktionspotentials zu einem Anstieg des zytoplasmatischen Ca ++, das entweder aus dem sarkoplasmatischen Retikulum oder direkt über die Zellmembran kommt. Die Kontraktion der glatten Muskulatur ist viel langsamer als die der Skelettmuskulatur. Dies kann auf eine langsame Diffusion von Ca ++ von außerhalb der Zelle oder auf die langsame Geschwindigkeit der ATP-Hydrolyse oder auf beides zurückzuführen sein.
Glatte Muskulatur unterliegt wie der Herzmuskel einer spontanen, rhythmischen Kontraktion, angetrieben durch die Aktivität bestimmter Schrittmacherzellen, die sich wie Schrittmacherzellen im Herzmuskel verhalten. Diese Schrittmacheraktivität wird durch Gap Junctions zu benachbarten glatten Muskelfasern geleitet, die keine Schrittmacheraktivität erzeugen. Dies ist typisch für eine Art glatter Muskulatur namens einzelne glatte Muskulatur. Die kontraktile Aktivität der glatten Einzeleinheit kann durch Nervenaktivität oder Hormone verändert werden. Diese Art von glatter Muskulatur zieht sich auch als Reaktion auf eine schnelle Dehnung zusammen. Einzelne glatte Muskeln finden sich im Darmtrakt, in der Gebärmutter und in den Blutgefäßen.
Glatte Muskulatur mit mehreren Einheiten finden sich in den Lungen, Arterien und Schwellkörpern der Haarfollikel. Diese glatten Muskeln enthalten wenige Gap Junctions, und daher breiten sich die Kontraktionen nicht von Zelle zu Zelle aus, wie bei glatten Einfachmuskeln. Die glatte Muskulatur aus mehreren Einheiten ist reich innerviert, wobei jede Zelle eine Innervation von mehr als einer Nervenfaser erhält und jede Faser mehrere Zellen innerviert. Wie die Skelettmuskulatur hat die mehrgliedrige glatte Muskulatur im Gegensatz zur Skelettmuskulatur motorische Einheiten, die neuralen Eingänge zu diesen glatten Muskeln können entweder erregend oder hemmend sein. Die Reaktion des gesamten Muskels hängt von der Anzahl der aktiven motorischen Einheiten, der Häufigkeit der Entladung in den Fasern und der relativen Menge an erregenden und hemmenden Inputs ab. Die Aktivität der glatten Muskulatur aus mehreren Einheiten kann durch Hormone initiiert werden, wird jedoch durch eine schnelle Dehnung des Muskels nicht sehr beeinflusst.
Unter normalen Umständen wird die Kontraktion der Skelettmuskulatur durch Aktionspotentiale in Motoneuronen eingeleitet, die an der neuromuskulären Verbindung ankommen und die Freisetzung von Acetylcholin an ihren Enden bewirken. Das Acetylcholin erzeugt im Muskel ein hypopolarisierendes postsynaptisches Potential, das Endplattenpotential, das immer löst bei normaler Innervation ein Aktionspotential in der normalen Muskelfaser aus. Das Muskelaktionspotential streicht die Muskelmembran hinunter in die T-Tubuli und bewirkt irgendwie die Freisetzung von Kalzium aus den Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums. Calcium bindet an Troponin, und es kommt zu einer Freisetzung der Hemmung der Myosin-ATPase, einer Hydrolyse von ATP und einer relativen Translation (Gleiten) von dicken und dünnen Filamenten, was dazu führt, dass sich das Sarkomer verkürzt und die Spannung im Muskel erhöht und möglicherweise den Muskel zu verkürzen. Es wird angenommen, dass tatsächliche Verbindungen zwischen dicken und dünnen Filamenten (Querbrücken) gebildet werden und die Querbrücken rotieren. Die Kontraktionen werden durch die Entfernung von Kalzium aus dem Sarkoplasma in die dünnen Längstubuli des sarkoplasmatischen Retikulums beendet. Die Cross-Bridge-Theorie behauptet, dass Relaxation auftritt, wenn die Cross-Bridges getrennt werden, die elastischen Reihenelemente dann den Muskel auf die Ruhelänge zurückbringen.
Die Muskelkontraktion kann in der experimentellen Situation isometrisch oder isotonisch sein. Isometrische Kontraktionen sind solche, bei denen sich im Muskel Spannung entwickelt, die Länge jedoch nicht verändert wird. Isotonische Kontraktionen sind solche, bei denen der Muskel eine konstante Spannung erfährt, sich aber verkürzen kann. Während der Bewegung ist die Muskelkontraktion wahrscheinlich eine Mischung aus isotonischen, isometrischen Kontraktionen und keiner von beiden, wobei sowohl die Länge als auch die Spannung variieren.
Ein einzelnes Aktionspotential in einem Motoneuron löst eine kurze, zuckende Kontraktion in dem Muskel aus, den es innerviert. Wenn mehrere Aktionspotentiale zeitlich dicht beieinander am Muskel eintreffen, können sich die Zuckungen summieren. Summation kann zu einer anhaltenden Kontraktion führen, die als Tetanus bekannt ist.
Gestreifte Muskeln entwickeln ihre maximalen isometrischen Spannungen bei ihrer Ruhelänge und entwickeln nur kleinere Spannungen bei Längen, die größer oder kleiner als die Ruhelänge sind. Die Geschwindigkeit der Verkürzung eines Muskels hängt von seiner Belastung ab, je höher die Belastung, desto geringer die Geschwindigkeit. Anders ausgedrückt: Je größer die Verkürzungsgeschwindigkeit, desto geringer ist die Last, die der Muskel heben kann.
Die Kraft der Muskelkontraktion kann durch Änderung der Entladungsfrequenz in aktiven motorischen Einheiten und durch Änderung der Anzahl aktiver motorischer Einheiten abgestuft werden, was zu Kräften führt, die zwischen der Spannung einer Zuckung in der kleinsten motorischen Einheit bis zur Spannung eines fusionierten Tetanus abgestuft sind in allen motorischen Einheiten des Muskels.
Schneller Muskel unterscheidet sich von langsamem Muskel durch schnellere kontrahierende Kontraktionen, höhere maximale tetanische Frequenzen, niedrigeren Myoglobingehalt, geringeren Blutfluss, leichtere Ermüdbarkeit und Innervation durch größere Axone, die intermittierend mit höherer Frequenz entladen werden. Eine motorische Einheit enthält entweder schnelle oder langsame Muskelfasern, aber ein Muskel ist normalerweise eine Mischung aus schnellen und langsamen Fasern.
Das EMG ist eine Aufzeichnung der Aktionspotentiale von Muskelfasergruppen, die in der Nähe der Aufzeichnungselektroden liegen. Werden Nadelelektroden zur Aufnahme des EMG verwendet, können oft die Entladungen einzelner Fasern unterschieden werden.
Der Herzmuskel unterscheidet sich vom Skelettmuskel durch seine Aktionspotentiale. Alle Aktionspotentiale im Herzmuskel entwickeln sich langsamer (die Hypopolarisationsphase ist länger) und von längerer Dauer. Diese Unterschiede sind zumindest teilweise auf den langsamen einwärts gerichteten Calciumstrom und möglicherweise unterschiedliche Kanalaktivierungskinetiken bzw. auf eine anomale Gleichrichtung zurückzuführen. Der Herzmuskel zeigt auch eine myogene rhythmische Aktivität, die bei Skelettmuskeln nie beobachtet wurde. Im Gegensatz zum Skelettmuskel erfährt der Herzmuskel auch bei Ruhelänge eine elastische Spannung und kann Spannungen bei Längen entwickeln, die kürzer als die Ruhelänge sind.
Glatte Muskulatur verhält sich entweder als einzelne Einheit, dh es gibt viele Gap Junctions, die dazu führen, dass sich der gesamte Muskel mehr oder weniger auf einmal zusammenzieht, oder als mehrere Einheiten, dh es gibt wenige Gap Junctions, aber eine reichhaltige Innervation, jede Zelle ist in der Lage der selbständigen Kontraktion. In glatter Muskulatur aus einer Einheit sind rhythmische Kontraktionen myogen, in glatter Muskulatur aus mehreren Einheiten sind sie neurogen. Die glatte Muskulatur einer einzelnen Einheit kontrahiert als Reaktion auf eine schnelle Dehnung der glatten Muskulatur mehrerer Einheiten nicht.
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1. In Abb. 14-1 sind Muskelfasern Rechtecke oder Parallelogramme, Sehnen sind Linien, die von den Muskelfasern ausgehen oder vertikale Linien, die sich von den beiden Seiten der Muskelfasern erstrecken, Pfeile mit der Bezeichnung f zeigen die Richtung der von den Fasern ausgeübten Kraft und Pfeile mit der Bezeichnung F gibt die Richtung der Kraft an, die vom gesamten Muskel ausgeübt wird.
2. Eigentlich ist es allgemein anerkannt, dass in Limulus, der Pfeilschwanzkrebs, ändern die A-Bänder ihre Länge, wenn Kontraktionen bei Längen auftreten, die kleiner als die Ruhelänge sind. Sie tun es anscheinend nicht in Säugetiermuskeln.
3. Ein aktiver Muskel entwickelt immer Spannung, verkürzt sich aber nicht immer.
4. Ein anderes Wort für Kraft ist Last.
5. Die Unterschiede sind in dieser Abbildung aus didaktischen Gründen übertrieben.
6. Verwechseln Sie die Purkinje-Fasern (Muskel) des Herzens nicht mit den Purkinje-Zellen (Nerven) des Kleinhirns.
7. Der Chloridstrom ist nach außen gerichtet, weil die treibende Kraft am Plateau nach außen gerichtet ist (das Membranpotential ist außen positiv). Chloridionen dringen tatsächlich in die Zelle ein.
Warum verhindert Rotation die weitere Kontraktion der Cloud? - Astronomie
Wir sind jetzt an dem Punkt angelangt, an dem wir diskutieren können, warum Molekülwolken zu Sternen kollabieren, und die grundlegende Physik dieses Kollapses erforschen. Wir werden uns zuerst Instabilitäten ansehen, die einen Zusammenbruch verursachen, und dann diskutieren, was passiert, wenn ein Zusammenbruch eintritt.
Bei der Überlegung, ob Molekülwolken kollabieren können, ist es hilfreich, sich den Virialsatz (Gleichung 85) anzusehen. Wir können die Begriffe auf der rechten Seite in solche einteilen, die allgemein oder immer positiv sind und somit dem Kollaps entgegenwirken, und solche, die allgemein oder immer negativ sind und ihn so fördern. Die Hauptbegriffe, die dem Kollaps entgegenstehen, sind , das Teile enthält, die sowohl den thermischen Druck als auch die turbulente Bewegung beschreiben, und , das den magnetischen Druck und die magnetische Spannung beschreibt. Die wichtigsten Begriffe, die den Kollaps begünstigen, sind , repräsentieren die Eigengravitation und so, die Flächenpressung darstellt. Der letzte Term, der oberflächliche, könnte positiv oder negativ sein, je nachdem, ob Masse aus dem Virialvolumen in uns hineinfließt. Wir werden damit beginnen, das Gleichgewicht zwischen diesen Begriffen und die Kräfte, die sie darstellen, zu untersuchen.
Betrachten Sie zunächst eine Wolke, in der magnetische Kräfte vernachlässigbar sind, wir brauchen also nur Druck und Schwerkraft zu berücksichtigen.Der Einfachheit halber nehmen wir eine sphärische Geometrie an, da komplexere Geometrien das Ergebnis nur um Faktoren der Ordnung Eins verändern, und vernachlässigen den Massenfluss über die Wolkenoberfläche, da dieser im Durchschnitt weder zur Stützung noch zum Kollaps beiträgt. Wir haben also eine kugelförmige Massewolke M und Radius R, begrenzt durch ein äußeres Medium, das einen Druck ausübt Pso an seiner Oberfläche. Das Material in der Wolke hat eine eindimensionale Geschwindigkeitsdispersion (einschließlich thermischer und nicht-thermischer Bewegungen). Unter dieser Annahme sind die Terme, die auf der rechten Seite des Virialsatzes erscheinen,
wo ein ist eine Konstante der Ordnung Eins, die von der internen Dichteverteilung der Wolke abhängt.
Wenn wir wünschen, dass sich die Wolke im Virialgleichgewicht befindet, dann haben wir
die wir neu arrangieren können
Dieser Ausdruck hat eine interessante Eigenschaft. Betrachten wir eine Wolke aus festen M und und variiere den Radius R, wir glauben, dass Pso hat einen maximalen Wert
Wir können wie folgt verstehen, was physikalisch vor sich geht. Ziehen Sie in Erwägung, eine Cloud mit einem sehr großen Radius zu starten R. In diesem Fall ist seine Eigengravitation vernachlässigbar, so dass der zweite Term in Klammern entfallen kann, aber die mittlere Dichte ist sehr gering und somit der Druck gering. Wenn wir den Radius verkleinern, steigt der Druck anfangs, aber wenn der Radius größer wird, wird die Eigengravitation wichtig, und der Innendruck der Wolke wird immer mehr dazu verwendet, sie gegen die Eigengravitation und nicht gegen den äußeren Oberflächendruck zu halten . Schließlich erreichen wir einen Punkt, an dem eine weitere Kontraktion kontraproduktiv ist und tatsächlich den Oberflächendruck senkt.
Nun drehen Sie das um: Wenn wir eine Wolke mit fester Masse und innerer Geschwindigkeitsdispersion betrachten und den Oberflächendruck variieren, bedeutet dies, dass, sobald der Druck einen festen Wert überschreitet, die Wolke nicht mehr im Virialgleichgewicht bleiben kann . Stattdessen muss es zusammenbrechen. Der maximal mögliche Druck ist eine abnehmende Funktion der Masse, so dass immer größere Massen zunehmend instabiler werden.
Um dies quantitativ zu beurteilen, müssen wir den Wert von kennen ein, die von der internen Dichteverteilung abhängt. Wir können dies lösen, indem wir die Gleichung des hydrostatischen Gleichgewichts für die Wolke aufschreiben und den Wert von ermitteln ein aus der selbstkonsistent bestimmten Dichteverteilung. Wir werden dies in diesen Notizen nicht tun, aber das Ergebnis kann in Standardlehrbüchern nachgelesen werden. Das Ergebnis ist, dass die maximale Masse, die in einer Umgebung gehalten werden kann, in der der Flächendruck Pso ist
Dies ist als Bonnor-Ebert-Masse bekannt. Die gewählten Skalierungen für und Pso sind typisch für die thermische Schallgeschwindigkeit und den Druck in Molekülwolken, und es ist sicherlich interessant, dass wir, wenn wir diese Werte einstecken, so etwas wie die typische Masse eines Sterns erhalten.
Wenn wir natürlich die typische beobachtete Geschwindigkeitsdispersion in Molekülwolken einsetzen,
ein paar km s -1 , erhalten wir eine wesentlich größere Masse - eher 10 4 - 10 6 M , die Masse eines GMC. Das macht Sinn. Es entspricht unserer Aussage von oben, dass die Virialverhältnisse von Molekülwolken ungefähr eins sind. Turbulente Unterstützung ist jedoch eine knifflige Sache. Es funktioniert nicht überall. An einigen Stellen kommen die turbulenten Strömungen zusammen und heben sich auf, und an diesen Stellen sinkt die Geschwindigkeitsdispersion auf den thermischen Wert, und es kann zu einem Kollaps kommen, wenn die Masse die Bonnor-Ebert-Masse überschreitet. Wir werden im letzten Abschnitt auf diese Idee einer großflächigen Unterstützung durch Turbulenzen in Verbindung mit einem lokalisierten Kollaps zurückkommen.
Betrachten wir nun eine Wolke, bei der der magnetische Term im Virialsatz den kinetischen bei weitem übersteigt. Auch hier betrachten wir einen einfachen Fall, um die grundlegenden Skalierungen zu erhalten: eine gleichmäßige Kugelwolke mit Radius R durch ein Magnetfeld gefädelt B. Das stellen wir uns vor B innerhalb der Wolke gleichförmig ist, sich aber außerhalb der Wolke die Feldlinien schnell ausbreiten, so dass das Magnetfeld auf eine gewisse Hintergrundstärke abfällt B0, die ebenfalls einheitlich ist, aber eine Größenordnung viel kleiner als B.
Der magnetische Term im Virialsatz ist
Wenn das Feld innerhalb der Wolke viel größer ist als das Feld außerhalb, dann ist der erste Term, der das Integral des magnetischen Drucks innerhalb der Wolke darstellt,
Hier haben wir jeden Beitrag aus dem Bereich außerhalb der Cloud fallen gelassen. Der zweite Term, der den magnetischen Oberflächendruck und die magnetische Spannung repräsentiert, ist
Da die Feldlinien, die durch die Wolke gehen, auch durch die Virusoberfläche gehen müssen, ist es praktisch, alles in Bezug auf den magnetischen Fluss umzuschreiben. Der durch die Wolke fließende Fluss istflux B R 2 , und da diese Feldlinien auch durch die Virusoberfläche verlaufen müssen, müssen wir B = B0 R0 2 auch. Somit können wir den magnetischen Term im Virialsatz umschreiben als
Im letzten Schritt haben wir die Tatsache genutzt, dass R << R0 die 1 / fallen lassen R0 Begriff.
Vergleichen wir dies nun mit dem Gravitationsterm, der
für eine gleichmäßige Massewolke M. Wenn wir diese beiden Begriffe vergleichen, stellen wir fest, dass
Wir nennen M die magnetische kritische Masse.
Da beide B sich nicht ändert, wenn sich eine Wolke ausdehnt oder zusammenzieht (aufgrund des Einfrierens des Flusses), ändert sich auch diese magnetische kritische Masse nicht. Die Folge davon ist, dass Wolken, die M > M immer + < 0 haben. Die Magnetkraft kann den Kollaps nicht aufhalten, egal was passiert. Wolken, die diese Bedingung erfüllen, werden magnetisch überkritisch genannt, weil sie über der magnetischen kritischen Masse liegen M . Umgekehrt, wenn M < M , dann + > 0, und die Schwerkraft ist schwächer als der Magnetismus.
Wolken, die diese Bedingung erfüllen, werden als unterkritisch bezeichnet. Für eine unterkritische Cloud, da + 1 / R, wird dieser Begriff größer und größer, wenn die Wolke schrumpft. Mit anderen Worten, die Magnetkraft, die dem Kollaps entgegenwirkt, ist nicht nur stärker als die Schwerkraft, sie wird auch ohne Begrenzung größer und größer, wenn die Wolke auf einen kleineren Radius komprimiert wird. Wenn nicht auch der Außendruck unbegrenzt ansteigen kann, was unphysikalisch ist, dann gibt es keine Möglichkeit, eine magnetisch unterkritische Wolke zum Kollaps zu bringen. Es wird sich immer bei einem endlichen Radius stabilisieren. Der einzige Weg, dies zu umgehen, besteht darin, die magnetische kritische Masse zu ändern, was eine Änderung des magnetischen Flusses durch die Wolke erfordert. Dies ist nur durch ambipolare Diffusion oder einen anderen nicht idealen MHD-Effekt möglich, der das Einfrieren des Flusses verletzt.
Unsere Berechnung bezieht sich natürlich auf eine etwas künstliche Konfiguration einer kugelförmigen Wolke mit einem gleichmäßigen Magnetfeld. In Wirklichkeit ist eine magnetisch unterstützte Wolke nicht kugelförmig, da das Feld sie nur in einigen Richtungen unterstützt und das Feld nicht gleichmäßig ist, da die Schwerkraft sie immer um einen gewissen Betrag biegt. Um in diesem Fall die magnetische kritische Masse herauszufinden, muss die Wolkenstruktur numerisch aufgelöst werden. Eine Berechnung dieses Effekts von Tomisaka et al. [17] gibt
für Wolken, bei denen die Druckunterstützung vernachlässigbar ist. Der numerische Koeffizient, den wir für den Fall einer einheitlichen Wolke erhalten haben, beträgt 0,17, also ist dies offensichtlich eine kleine Korrektur. Es ist auch möglich, eine kombinierte kritische Masse abzuleiten, die sowohl den Fluss als auch die Schallgeschwindigkeit enthält und die sich auf die Bonnor-Ebert-Masse für vernachlässigbares Feld und die magnetische kritische Masse für vernachlässigbaren Druck beschränkt.
Da ein ausreichend starkes Magnetfeld den Kollaps einer Wolke verhindern kann, ist es eine kritische Frage, ob Molekülwolken über- oder unterkritisch sind. Dies muss empirisch beantwortet werden. Beobachtungen von Magnetfeldern in Molekülwolken sind äußerst schwierig, und wir werden uns nicht die Zeit nehmen, auf die verschiedenen verwendeten Techniken einzugehen. Nichtsdestotrotz scheinen die Beobachtungen an dieser Stelle zu zeigen, dass Molekülwolken magnetisch überkritisch sind, wenn auch bei weitem nicht - siehe Abbildung 4. Da dies jedoch eine schwierige Beobachtung ist, wird diese Interpretation der Daten nicht allgemein akzeptiert.
Der einfachste Fall, über den man nachdenken kann, und ein guter Fall, um einige der grundlegenden physikalischen Prozesse zu verstehen, ist der Kollaps eines nicht rotierenden, nicht turbulenten, isothermen kugelförmigen Kerns ohne Magnetfeld, unterstützt durch thermischen Druck. Natürlich ist keine dieser Annahmen streng wahr, aber sie geben uns einen Ausgangspunkt für unser Studium. Darüber hinaus ist die Annahme vernünftig, dass kollabierende Regionen, sogenannte Kerne, keinen starken Überschall haben, da Kollaps dazu neigen, an Orten aufzutreten, an denen sich die turbulenten Geschwindigkeiten aufheben. Beobachtungen zeigen dies, z.B. wie in Abbildung 5 dargestellt.
Dichte- und Geschwindigkeitsprofile Betrachten Sie eine Gaskugel mit einer anfänglichen Dichteverteilung (r). Wir möchten wissen, wie sich das Gas unter dem Einfluss der Schwerkraft und des thermischen Drucks bewegt, unter der Annahme der Kugelsymmetrie. Der Einfachheit halber definieren wir die eingeschlossene Masse
Die Massenerhaltungsgleichung für das Gas in Kugelkoordinaten lautet
wo v ist die Radialgeschwindigkeit des Gases.
Es ist nützlich, die Gleichungen in Bezug auf zu schreiben Mr statt , also nehmen wir die Zeitableitung von Mr zu bekommen
Im zweiten Schritt haben wir die Massenerhaltungsgleichung verwendet, um t, und im letzten Schritt haben wir die Definition von Mr zu ersetzen. Um herauszufinden, wie sich das Gas bewegt, schreiben wir die Navier-Stokes-Gleichung ohne Viskosität auf, die nur die Lagrangesche Version der Impulsgleichung ist:
wo fG ist die Gravitationskraft. Für die Impulsgleichung nutzen wir die Tatsache aus, dass das Gas isotherm zu schreiben ist P = cso 2. Die Gravitationskraft ist fG = -G Mr / r 2. Somit haben wir
Bei gegebenen Anfangsbedingungen ist es im Allgemeinen sehr einfach, diese Gleichungen numerisch und in einigen Fällen analytisch zu lösen. Um ein Gefühl dafür zu bekommen, was uns erwartet, denken wir über das Verhalten im Grenzbereich des Nullgasdrucks nach, d.h. cso = 0. Wir nehmen das Gas in Ruhe bei t = 0. Dies ist keine so schlechte Annäherung, wie Sie vielleicht denken. Betrachten Sie den Virialsatz: Der thermische Druckterm ist gerade proportional zur Masse, da die Schallgeschwindigkeit des Gases ungefähr konstant bleibt. Andererseits variiert der Gravitationsterm zu 1/R. Selbst wenn der Druck mit der Schwerkraft konkurriert, wird die Dominanz der Schwerkraft beim Zusammenbruch des Kerns zunehmen, und schon nach kurzer Zeit wird der Zusammenbruch einem drucklosen ähneln.
In diesem Fall ist die Impulsgleichung trivial:
Dies besagt nur, dass die Einwärtsbeschleunigung einer Schale gleich der Gravitationskraft pro Masseneinheit ist, die von der gesamten Masse in ihr ausgeübt wird, die konstant ist. Wir können dann nach der Geschwindigkeit als Funktion des Ortes auflösen:
wo r0 ist die Position, an der ein bestimmtes Fluidelement beginnt. Um wieder zu integrieren und aufzulösen für r, wir machen die Ersetzung r = r0 cos2 [20]:
Uns interessiert der Zeitpunkt, zu dem ein bestimmtes Fluidelement den Ursprung erreicht, r = 0. Dies entspricht = / 2, also ist diese Zeit
Angenommen, das Gas, mit dem wir begonnen haben, hat eine gleichmäßige Dichte, so dass Mr = (4/3) r0 3 . In diesem Fall haben wir
wobei wir die freie Fallzeit definiert haben tff: Dies ist die Zeit, die eine gleichförmige Kugel aus drucklosem Gas benötigt, um auf unendliche Dichte zu kollabieren.
Für eine gleichförmige Flüssigkeit bedeutet dies, dass der Kollaps synchronisiert ist – die gesamte Masse erreicht den Ursprung genau zur gleichen Zeit. Ein realistischerer Fall ist, dass der Anfangszustand ein gewisses Maß an zentraler Konzentration aufweist, so dass die Anfangsdichte nach innen ansteigt. Nehmen wir das anfängliche Dichteprofil als = c (r / rc) - , wobei > 0 so dass die Dichte nach innen steigt. Die entsprechende eingeschlossene Masse ist
Wenn Sie dies einstecken, ist die Zusammenbruchzeit
Da > 0 bedeutet dies, dass die Kollapszeit mit dem Anfangsradius increases zunimmt r0.
Dies veranschaulicht eines der grundlegendsten Merkmale eines Zusammenbruchs, das auch dann bestehen bleibt, wenn der Druck nicht Null ist. Der Kollaps von zentral konzentrierten Objekten erfolgt von innen nach außen, dh die inneren Teile kollabieren vor den äußeren Teilen. Auch innerhalb der kollabierenden Region nahe dem Stern nähert sich das Dichteprofil einer charakteristischen Form an. Wenn der Radius eines gegebenen Fluidelements r ist viel kleiner als sein Anfangsradius r0, dann ist seine Geschwindigkeit ungefähr
wobei wir die Freifallgeschwindigkeit . definiert haben vff als charakteristische Geschwindigkeit, die ein Objekt erreicht, das frei auf eine Masse kollabiert Mr.
Die Massenerhaltungsgleichung lautet
Wenn wir in der Nähe des Sterns sind, damit v vff, dann bedeutet dies, dass
Sofern wir ein kurzes Zeitintervall betrachten, in dem sich die Akkretionsrate nicht wesentlich ändert (so dassso Mr / t ungefähr konstant ist), impliziert dies, dass die Dichte in der Nähe des Sterns variiert als r -3/2 .
Die charakteristische Akkretionsrate Welche Wachstumsrate erwarten wir von einem solchen Kollaps? Für einen Kern aus Masse Mc = [4/(3 - )] c rc 3 , kommt das letzte Massenelement jeweils im Zentrum an
die zeitgemittelte Akkretionsrate ist also
Um ein Gefühl für den numerischen Wert zu bekommen, nehmen wir an, dass unser kollabierendes Objekt eine geringfügig instabile Bonnor-Ebert-Kugel mit der Masse . ist
wo Pso ist der Druck an der Kugeloberfläche und cso ist die thermische Schallgeschwindigkeit im Kern. Nehmen wir an, dass die Oberfläche des Kerns beim Radius rc, steht mit seiner Umgebung im thermischen Druckausgleich. So Pso = c cso 2 , also können wir die Bonnor-Ebert-Messe umschreiben als
Eine Bonnor-Ebert-Kugel hat keine Potenzgesetzstruktur, aber wenn wir die Akkretionsrate in unsere Gleichung einsetzen und sagen, dass der Faktor von [3/(3 - )] 1/2 eine Zahl der Ordnung Eins ist, finden wir dass die Akkretionsrate
Dies ist ein äußerst nützlicher Ausdruck, da wir die Schallgeschwindigkeit kennen cso aus der Mikrophysik. Daher haben wir die ungefähre Akkretionsrate berechnet, von der wir erwarten, dass sie mit dem Kollaps jedes Objekts verbunden ist, das basierend auf thermischer Druckunterstützung marginal stabil ist. Einstecken cso = 0,2 km s -1 , wir erhalten 2 × 10 -6 M yr -1 als charakteristische Zuwachsrate für diese Objekte.
Da die typische Sternmasse einige Zehntel von beträgt M , bezogen auf den Höchstwert des IMF, bedeutet dies, dass die charakteristische Sternentstehungszeit in der Größenordnung von 10 5 - 10 6 Jahren liegt. Natürlich gilt diese Aussage über die Akkretionsrate nur für kollabierende Objekte, die hauptsächlich durch thermischen Druck unterstützt werden. Andere Unterstützungsquellen erzeugen höhere Akkretionsraten, was typischerweise bei massereichen Sternen der Fall ist.
Das nächste Element, das diesem Bild hinzugefügt wird, ist die Drehung. Wir charakterisieren die Bedeutung der Rotation durch das Verhältnis von kinetischer Rotationsenergie zu gravitativer Bindungsenergie, die wir bezeichnen. Wenn die Winkelgeschwindigkeit der Rotation ist und das Trägheitsmoment des Kerns ist ich, das ist
wo ein ist unser üblicher numerischer Faktor, der von der Massenverteilung abhängt. Für eine Kugel gleichförmiger Dichte erhalten wir
Somit können wir einfach die Dichte eines Kerns und seinen gemessenen Geschwindigkeitsgradienten abschätzen. Beobachtete Werte von liegen typischerweise bei einigen Prozent [21].
Betrachten wir für einen einfachen Kern mit konstanter Winkelgeschwindigkeit, wie sich die Rotation auf den Kollaps auswirkt. Betrachten Sie ein flüssiges Element, das sich anfänglich in einiger Entfernung befindet r0 von der Drehachse. Wir betrachten es als in der Äquatorebene, da flüssige Elemente bei gleichem Radius über der Ebene weniger Drehimpuls haben und daher in kleinere Radien fallen. Sein Anfangsdrehimpuls in Richtung entlang der Rotationsachse ist j = r0 2 .
Wenn die Druckkräfte für dieses Fluidelement unbedeutend sind, bewegt es sich ballistisch, und sein spezifischer Drehimpuls und seine Energie bleiben während der Bewegung konstant. Bei seiner nächsten Annäherung an den Zentralstern plus Scheibe beträgt sein Radius rMindest und nach Energieerhaltung ist seine Geschwindigkeit vmax = (2 G M* / rMindest) 1/2 , wobei M* ist die Masse des Sterns plus das Scheibenmaterial im Inneren der Position dieses Fluidelements. Die Erhaltung des Drehimpulses impliziert, dass j = rMindest vmax.
Kombinieren dieser beiden Gleichungen für die beiden Unbekannten rMindest und vmax, wir haben
wobei wir 2 in Bezug auf ersetzt haben. Dies sagt uns den Radius, mit dem einfallendes Material in eine Scheibe eindringen muss, da die Erhaltung von Drehimpuls und Energie sie nicht näher kommen lässt.
Wir können die Sternmasse gleichsetzen M* mit der Masse, die im Inneren der Position dieses flüssigen Elements begann - dies läuft darauf hinaus, anzunehmen, dass der Kollaps perfekt von innen nach außen ist und dass die Masse, die kollabiert, bevor dieses flüssige Element alles auf den Stern geschafft hat. Wenn wir diese Näherung machen, dann M* = (4/3) r0 3 , und wir bekommen
d.h. der Radius, bei dem sich das Fluidelement in einer Scheibe niederschlägt, ist einfach proportional zum Vielfachen eines numerischen Faktors der Ordnung Eins.
Wir sollten den Faktor nicht zu ernst nehmen, da echte Wolken natürlich keine gleichförmigen Kugeln in der Festkörperrotation sind, aber das Ergebnis, dass die Rotation beginnt, den Kollaps zu beeinflussen und die Scheibenbildung bei einem Radius zu erzwingen, der einige Prozent des Kernradius beträgt ist interessant. Dies impliziert, dass für Kerne, die
0,1 pc groß und haben typische Werte für das Beobachtete, sie sollten bei Radien von mehreren hundert AE beginnen, rotatorisch abgeflacht zu werden. Dies wird die typische Größenskala protostellarer Scheiben sein.
Damit Masse tatsächlich zu einem Stern gelangt, muss natürlich sein Drehimpuls nach außen umverteilt werden. Es muss von Hunderten von AE auf << 1 AE steigen. Glücklicherweise sind Scheiben Geräte, deren einziger Zweck darin besteht, Masse und Drehimpuls zu trennen. Wir werden keine Zeit mehr mit Scheiben verbringen (die eine ganze eigene Vorlesungsreihe bilden könnten), außer dass sie zahlreiche mögliche Mechanismen bieten, um den Drehimpuls von der Masse der Masse zu entfernen und ihn zum Stern zu bringen.
Bisher haben wir uns nur mit Druck, Rotation und Schwerkraft beschäftigt. Jetzt werden wir dem Bild Magnetfelder hinzufügen. Wir gehen davon aus, dass wir einen magnetisch überkritischen Kern haben, sodass wir uns keine Sorgen machen müssen, dass Magnetfelder den Kollaps signifikant hemmen. Stattdessen werden wir an einem zweiten Problem arbeiten: dem des magnetischen Flusses.
Wie bereits erwähnt, machen die beobachteten Magnetfelder die Kerne marginal überkritisch, aber nur um Faktoren von einigen wenigen. Wenn der Kollaps im idealen MHD-Regime auftritt, wo ein perfektes Einfrieren des Flusses gilt, dann ändert sich dieses Verhältnis von Masse zu Fluss nicht. Welche Art von Magnetfeld würden wir dann von Sternen erwarten? Für die Sonne, wenn wir hätten M = M / 2, dann würden wir erwarten, dass das mittlere Magnetfeld
Zum Vergleich: Das beobachtete mittlere Oberflächenmagnetfeld der Sonne beträgt einige Gauss. Dies bedeutet eindeutig, dass die Sonne und andere ähnliche Sterne während des Kollapsprozesses den größten Teil ihres Magnetfelds verloren haben müssen.Dies bedeutet, dass das ideale MHD-Regime nicht gelten kann und der spezifische Widerstand oder ein anderer nicht idealer Effekt signifikant werden muss.
Es gibt zwei Mechanismen, die zu einer Verletzung des Einfrierens des Flusses in Kernen führen können: ambipolare Diffusion und ohmscher Widerstand. Wie wir im letzten Abschnitt gesehen haben, führt die ambipolare Diffusion dazu, dass sich Ionen und Neutrale auf Skalen darunter entkoppeln
Die Entkopplung verhindert überhaupt nicht, dass das Feld ansteigt - es wird immer ein gewisser nach innen gerichteter Widerstand auf die Ionen durch die einfallenden Neutralen ausgeübt, auch wenn dieser schwach ist. Dies wird schließlich die Feldstärke erhöhen, was zum zweiten Effekt führt: dem ohmschen Widerstand. Wenn die Feldlinien enger zusammengedrückt werden, kommen Feldlinien der entgegengesetzten Richtung näher zusammen. In diesem Fall kann sich das Feld wieder verbinden, was bedeutet, dass sich seine Topologie ändert und auf einen niedrigeren Energiezustand abfällt. Die überschüssige Energie wird in Form von Wärme freigesetzt. Die Mikrophysik dieses Prozesses ist nicht vollständig verstanden, aber wir sehen ihn in Plasmen wie der Sonnenkorona, wo er mit Flackern verbunden ist. Ähnliches muss in protostellaren Kernen passieren, um die beobachteten niedrigen Magnetfelder von Sternen zu erklären. *****
- die nebeltheorie
